(3)出血倾向和贫血  常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不同程度的贫血。
    (4) 内分泌紊乱  主要有雌激素增多，雄激素减少，有时肾上腺糖皮质激素亦减少，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域，出现蜘蛛痣和 (或) 毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。
    在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。钠水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要的促进作用。由于肾上腺皮质功能减损，患者面部 (尤其眼眶周围) 和其他暴露部位，可见皮肤色素沉着。
    2．门脉高压症  门脉系统阻力增加和门脉血流量增多，是形成门脉高压的发生机制。脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水是门脉高压症的三大临床表现。
    (1) 脾肿大：脾因长期淤血而肿大，多为轻、中度肿大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
    (2) 侧支循环的建立和开放：临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋问静脉、脐周静脉等开放沟通。常因门脉压力显著增高、食管炎、十二指肠胃食管反流、腹内压突然增高或进食粗硬食物机械损伤等，致曲张静脉破裂出血；②腹壁静脉曲张：门脉高压时脐静脉重新开放，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见纡曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；③痔静脉扩张：系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核。
    (3) 腹水：是肝硬化最突出的临床表现。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高：超过2.9kPa时 (300mmH20)，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏人腹腔；②低清蛋白血症：清蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗；③肝淋巴液生成过多：超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，状如蛙腹，有时膈显著抬高，出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔所致。

    三、实验室和其他检查
    (一) 血常规  在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾亢时白细胞和血小板计数减少。
    (二) 尿常规  代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。
    (三) 肝功能  试验代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者则多有较全面的损害，重症者血清胆红素有不同程度增高。转氨酶活性常有轻、中度增高，一般以ALT (GPT)增高较显著，肝细胞严重坏死时则AST (GOT)活力常高于ALT。胆固醇酯亦常低于正常。血清总蛋白正常、降低或增高，但清蛋白降低、球蛋白增高，在血清蛋白电泳中，清蛋白减少， －球蛋白增高。凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长，经注射维生素K亦不能纠正。纤维组织增生所引起的血清Ⅲ型前胶原肽 (PⅢP)、透明质酸、板层素等浓度常显著增高。肝储备功能试验如氨基比林、吲哚菁绿 (ICG) 清除试验，随肝细胞受损情况而有不同程度的潴留。
(四) 免疫功能检查  肝硬化时可出现以下免疫功能改变：①细胞免疫检查可发现半数以上的患者T淋巴细胞数低于正常，CD3、CD4和CD8细胞均有降低；②体液免疫检查可发现IgG、IgA、IgM均可增高，一般以IgG增高最为显著，与 －球蛋白的升高相平行；③部分患者还可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等；④病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁型肝炎病毒标记呈阳性反应。