第十一单元  肝脏疾病
肝  硬  化
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。

    一、病因和发病机制
    (一) 病因  引起肝硬化的病因很多，包括病毒感染，酒精和药物中毒，胆汁淤积及循环、代谢障碍等。在我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，但在西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。
    1．病毒性肝炎  主要为乙型、丙型和丁型病毒重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来。
    2．酒精中毒  长期大量饮酒 (每日摄人乙醇80g达10年以上)时，乙醇及其中间代谢产物 (乙醛) 的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。
    3．胆汁淤积  持续肝内淤胆或肝外胆管阻塞时，可引起胆汁性肝硬化。
    4．循环障碍  慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和 (或) 下腔静脉阻塞，可致肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生，最终变成心源性肝硬化。
    5．工业毒物或药物  长期接触四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、甲基多巴、四环素等，可引起中毒性肝炎，最终演变为肝硬化。
    6．代谢障碍  由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性、血色病等。
    7．营养障碍  慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等，可引起吸收不良和营养失调、肝细胞脂肪变性和坏死、以及降低肝对其他致病因素的抵抗力
等。
    8．免疫紊乱  自身免疫性肝炎可进展为肝硬化。
    9．原因不明  发病原因一时难以肯定，称为隐源性肝硬化。

(二) 发病机制  上述各种原因导致广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 (再生结节)；自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管，区－汇管区或自汇管区－肝小叶中央静脉延伸扩展，即所谓纤维问隔，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，造成肝内血循环的紊乱，表现为血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受到再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系，并相互出现交通吻合支等，这些严重的肝血循环障碍，不仅是形成门静脉高压症的病理基础，且更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。

    二、临床表现
(一) 代偿期  病状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。上述症状多呈间歇性。患者营养状态一般，肝轻度肿大，质地结实或偏硬，无或有轻度压痛，脾轻、中度肿大。肝功能检查结果正常或轻度异常。

    (二)失代偿期
    1．肝功能减退的临床表现
    (1) 全身症状  一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱而卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽 (肝病面容)，可有不规则低热，舌质绛红、光剥，夜盲及浮肿等。
(2) 消化道症状  食欲不振甚至畏食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心或呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸。