401．甲状腺功能亢进症患者代谢率高，宜给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，以补充足够热量和营养。甲状腺功能亢进症患者饮食不宜高盐，尤其有恶性突眼者。 
　　 402．甲状腺功能亢进症重度浸润性突眼的护理包括低盐饮食、抬高患者头部、外出时用眼罩、生理盐水纱布局部湿敷、抗生素眼膏涂眼等。 
　　 403．放射性131I治疗甲状腺功能亢进症是利用131I释放的β射线破坏甲状腺腺泡上皮，减少甲状腺素的合成与释放。放射性碘治疗可致永久性甲状腺功能衰退。 
　　 404．应用碘化物治疗甲状腺危象的主要作用机制是抑制已合成的甲状腺激素释放人血。 
　　 405．甲状腺危象患者药物降温时禁用阿司匹林，该药可与甲状腺结合球蛋白结合而释放游离甲状腺激素，使病情加重。 
　　 406．抑制甲状腺危象患者甲状腺激素合成及T4转变T3首选丙基硫氧嘧啶，口服或胃管灌人。 
　　 407．糖尿病的基本病理生理变化是胰岛素绝对或相对不足。糖尿病是由不同原因引起胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶细胞对胰岛素敏感性降低，致使体内糖、蛋白质和脂肪代谢异常，以慢性高血糖为突出表现的疾病。 
　　 408．1型糖尿病(曾称作胰岛素依赖型糖尿病，删)的发病与胰岛病毒性炎症或自身免疫破坏所致的胰岛素绝对缺乏有关，主要见于年轻人，发病较急，三多一少症状常非常典型，血糖常不易控制，易发生酮症酸中毒，需用胰岛素治疗。此类患者对胰岛素治疗常很敏感。 
　　 409．尿糖测定仅能为糖尿病诊断提供线索，部分可疑糖尿病患者空腹血糖可以是正常的。 
　　 410．口服葡萄糖耐量试验可用于可疑糖尿病患者的鉴别诊断。 
　　 411．糖化血红蛋白可反映取血前12周(或3月)的血糖水平。 
　　 412．饮食治疗是糖尿病最基本的治疗措施。其目的在于减轻胰岛负担，降低血糖。不论糖尿病的类型、病情轻重，也不论是否应用药物治疗，所有糖尿病病人都应严格和长期执行。对轻症病人通过饮食控制即可达到控制血糖的目的。 
　　 413．糖尿病饮食治疗时营养成分分配：糖类(碳水化合物)占总热量的55％～60％，以主食为主，脂肪<30％，蛋白质l5％。 
　　 414．糖尿病患者饮食总热量的计算应按照其标准体重，然后再结合其目前体重是否超标、年龄、生理要求、劳动强度等进行计算。 
　　 415．粗纤维饮食可增加饱腹感、延缓血糖升高。 
　　 416．低血糖是胰岛素应用过程中最常见的不良反应。 
　　 417．配制混合胰岛素时，必须先抽吸短效胰岛素是为了防止中长效胰岛素混入短效胰岛素之中，使之失去速效的特性。 
　　 418．短效胰岛素一般在注射后30分钟开始起效， 
　　 因此必须强调在进餐前半小时注射。注射过早，可引起低血糖。 
　　 419．运动治疗可改善糖尿病人胰岛素抵抗，促进葡萄糖利用，对2型糖尿病特别是肥胖病人更为有利。 
　　 420．患者在胰岛素治疗期间突然心悸、饥饿、出汗，随即意识不清，宜采取静脉注射葡萄糖。 
　　 421．磺脲类降糖药直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，适用于尚有一定残存胰岛功能的2型糖尿病患者。 
　　 422.1型糖尿病患者胰岛素分泌绝对缺乏，不宜使用磺脲类药物。 
　　 423．运动可消耗热量，达到减轻体重和改善脂肪代谢，还可通过改善糖尿病人胰岛素抵抗，促进葡萄糖利用，达到降低血糖的目的。 
　　 424．低血糖反应是运动可能带来的不良反应，应积极预防。 
　　 425．反复在同一部位进行胰岛素注射，可导致局部产生硬结、脂肪萎缩和胰岛素吸收不良。因此应经常更换注射部位。 
　　 426．胰岛素过敏反应与注射部位无关。 
　　 427．双胍类主要通过增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制葡萄糖异生及肝糖原分解而起到降低血糖作用。最适合超重的2型糖尿病。 
　　 428．α-葡萄糖苷酶抑制剂可抑制小肠α-葡萄糖苷酶活性，减慢葡萄糖吸收，降低餐后血糖，均需与第一口主食同时嚼服，常用药包括阿卡波糖、伏格列波糖。 
　　 429．糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪在肝脏经β氧化产生大量酮体(包括乙酰乙胺、β-羟丁酸、丙酮)，引起血酮体水平升高及尿酮体出现；代谢紊乱进一步恶化，酸性的酮体进一步堆积，超过体内酸碱平衡的调节能力，则血pH值下降，随后出现恶心、呕吐、呼吸深快、头痛、烦躁，形成酮症酸中毒。呼气中出现烂苹果味系丙酮所致。 
　　 430．糖尿病酮症酸中毒患者早期酮症阶段仅有多尿、多饮、疲乏等，继之出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、嗜睡、呼吸深大(Kussmaul呼吸)，呼气中出现烂苹果味；后期脱水明显，尿少、皮肤干燥、血压下降、休克、昏迷，以至死亡。 
　　 431．糖尿病酮症酸中毒患者体内胰岛素常严重缺乏，宜采用胰岛素治疗。 
　　 432．糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗宜采用小剂量持续静脉滴注短效胰岛素。 
　　 433．糖尿病酮症酸中毒患者经注射胰岛素及静滴生理盐水后，血糖降低，失水纠正，尿量增多，此时最应注意防止低钾血症。 
　　 434．与类风湿关节炎发病相关的因素有感染和遗传因素。 
　　 435．类风湿关节炎的基本病理改变是关节的慢性滑膜炎。 
　　 436．类风湿关节炎关节病变的特点是晨僵明显，关节呈梭形肿胀，晚期出现关节畸形。 
　　 437．类风湿关节炎活动期的标志是晨僵。 
　　 438．类风湿结节是类风湿关节炎较特异的皮肤表现。 
　　 439．类风湿关节炎特征性的改变为周围性、对称性的多关节慢性炎症。 
　　 440．类风湿因子是类风湿关节炎常见的自身抗体。 
　　 441．类风湿关节炎的护理措施中较重要的是要保持健存关节功能。 
　　 442．类风湿关节炎患者使用热敷、红外线、理疗等物理疗法有助于关节处的血液循环，促进关节功能的维持和恢复。 
　　 443．类风湿关节炎的活动期应卧床休息，缓解期进行功能锻炼，当病变发展至关节强直时，应保持关节的功能位，必要时用夹板固定。 
　　 444．系统性红斑狼疮的常见诱因有：①遗传性；②环境因素，包括阳光紫外线的照射、药物、微生物等；③雌激素。 
　　 445．系统性红斑狼疮的典型皮损是蝶形红斑。 
　　 446．系统性红斑狼疮的皮损多出现于皮肤暴露部位。 
　　 447．系统性红斑狼疮的关节表现特点是关节红肿疼痛，但是几乎没有关节畸形。 
　　 448．系统性红斑狼疮主要损坏的脏器是肾脏，肾衰竭是患者常见的死亡原因。 
　　 449．系统性红斑狼疮患者出现中枢神经系统损坏常预示病变活动、病情危重、预后不良。 
　　 450．系统性红斑狼疮病人特征性的自身抗体是抗Sm抗体。