生活变故的人群中，37％有重的健康变化；有重生活变故者中，70％呈现重健康变化。Holmes等提出，LCU一年累计超过300，则预示今后2年内将有重的病患；后来又进一步提出，若一年LCU不超过150，来年可能是平安；LCU为150～300，则有50％的可能性来年患病；LCU超过300，来年患病的可能性达70％。1976年他们报道。从回顾性和前瞻性调查表晨，心脏病猝死、心肌梗塞、结核病、白血病、糖尿病、多发性硬化等与LCU升高有明显关系。一般变为伴心理上丧失感（feeling of loss）的心理刺激，对于健康的危害最。这种丧失感可以是具体的事或物，例如亲人死亡等；也可以是抽象的丧失感，例如工作的失败等。其中，尤以亲人（如配偶）丧亡的影响最。有些研究工作者指出，丧失或亲人的丧亡能引起个体一种绝望无援（helplessness），束手无策）的情绪反应，此时个体不能从心理学和生物学上来应付环境的需求。在这一方面，已经作了许多调查研究。如有人对新近居丧的903名男性作了6年的追踪观察，并与年龄、性别相仿的对照组进行比较。结果表明，居丧的第一年对健康的影响最，其死亡率为对照组的12倍，而第二、三年的影响已不甚显著。另有研究发现，中年丧偶者与同年龄组相比，对健康的影响更为明显。有一调查还发现，不仅是配偶死亡，而且子女或其它近亲的死亡对也有相当的影响，一年内的死亡率为对照组的5倍。当然这此生活变故对于不同个体的影响不会是等同的。

　　（二）中介机制

　　刺激转变为反应需要有中介机制，包括心理中介与生理中介两种。

　　1．心理中介机制――察觉或认知评价是决定个体对环境刺激是否引起防卫和抵抗的关键。在心理学中，它们都涉及对信息处理的智力水平。这个水平既取决于气候、饮食、药物、家庭关系及及特异环境等外部条件，也受遗传、既往经历等内在因素的影响。

　　每个人都以自身的不同方式来察觉环境刺激，这就是各人对同一应激原会引起不同反应的原因。Selye（1975）认为这也是几种不同型式的环境刺激引起同样的一般适应综合征或成套生理反应的原因。

　　Selye将个体对应激的认知评价分为两种：①积极的应激（eustress）；②消极的应激（distress）。积极的应激给人以力量并提高个体识别与作业的能力；消极的应激则耗费能量储备，并以维护和防卫的形式增加机体系统的负担。Selye把维持生命的能量储备称为“适应能”（adaptive energy）。消极的、适应不良的应激反应最终将使这种生理意义上有限度的适应能耗尽而导致死亡。

　　2．生理中介因素――目前，对“观念的”心理社会因素如何转变为“物质的”生理反应的关键部位及详细机制尚未完全明了。但是，现有的生理学研究已经在脑与行为、心理－神经-内分泌－免疫等领域累积了不少资料。

　　（1）脑与行为：在这个领域里，新皮层与古皮层的联系：脑的情绪结构――边缘系统，下丘脑等方面积累的资料有助于了解生理机制。①感觉皮层－边缘系统联系：感觉信息通这种联系将“外部世界”与边缘系统主管的情绪与内驱力的“内部世界”相互沟通；已发现从枕叶发出的视觉联合纤维向前经中、下颞回到达颞极，再回到杏仁核。杏仁核被认为是感觉皮层及下丘脑之间的闸门或交换站。②额叶－皮层系统联系；运动前区与额前区是脑皮层了联合区之一，运动前区参与不同感觉通道传入的信息的整合来决定行为。额前区参与运动活动中的动机性准备。另外，眶内侧及背外侧前额区与下丘脑及脑干有双向联系。因此，额叶不仅能监控而且还能调制脑干的植物性神经活动。③边缘系统－新皮层联系：边缘系统的内侧颞叶有直接（经钩束）及间接（经丘脑背内侧核）两条径路到达前额区；海马及杏仁核有弥散性的投射系统到达新皮质；边缘前脑区的神经元变性可致Alzheimer氏痴呆。④下丘脑：多种核团组成，是高级中枢植物性神经功能的最后公路，并对垂体起调节作用，还有许多结构参与内驱力的表达及生理是稳态维持，它是心理－内分泌、心理－免疫机制的核心结构。

　　（2）心理－神经－内分泌系统：肽类激素、单胺类递质与肽类在突角前末梢的共存以及它们对复杂行为可产生长期影响等事实促进了心理－神经－内分泌学说的发展。抑郁可以伴有多种神经－内分泌异常，如：①皮质醇增加并失去正常的昼夜节律变化；②削弱生长激素对胰岛索引起的低血糖的反应；③使促甲状腺素（TSH）对促甲状腺素释放激素（TRH）的反应钝化。另外，精神疾病时内分泌功能也有变化。

　　（3）心理－神经－免疫系统：中枢神经系统、行为及免疫系统之间密切相关。现已知道，环境因素可影响免疫功能。除了免疫功能可形成条件反射以及一些与免疫有关的疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮及癌症等可受心理社会应激影响的宏观研究外，近年来在心理与免疫的微观研究上也对心理影响免疫系统的径路有所突破。一方面神经系统作用于胸腺、淋巴结、骨髓、脾脏等免疫器官，通过去甲肾上腺素、5－羟色胺等递质作用于免疫细胞上的受体；另一方面，下丘脑通过促皮质激素释放因子（CRF）使垂体释放ACTH并伴随β－内啡肽的分泌。ACTH、内啡肽均可通过淋巴细胞表面的受体发挥作用；ACTH还可通过皮质醇影响免疫功能。应激引起的交感－肾上腺系统兴奋可以伴有几茶酚胺及阿片样物质的释放而作用于淋巴细胞受体。

　　免疫系统在上述体液因素作用下可以释放免疫反应性（ir）激素。如irACTH内啡肽、ir TSH及其他淋巴因子，通过它们又将免疫细胞的信息反馈到中枢神经系统，构成了神经内分泌系统与免疫系统的调节环路（图5－2）。

图5－2 应激的心理及生理中介机制