（3）维拉帕米（又名异搏定）：为钙通道阻滞药。
1）抗心绞痛作用
①降低心肌耗氧量：通过阻滞Ca2+内流，使阻力血管松弛，心脏后负荷降低；加之使心肌收缩力减弱、心率减慢，故心肌耗氧量降低。
②增加缺血区血流量：使冠状动脉扩张、侧支循环增加、冠状动脉灌流量增加，从而改善心肌缺血区的供血。
③保护心肌作用：心肌缺血时，心肌细胞膜通透性增加，Ca2+大量内流，使细胞内Ca2+超负荷，导致线粒体肿胀并失去氧化磷酸化功能，最终使心肌能量代谢障碍，心肌细胞死亡。用药后通过阻滞Ca2+通道，防止缺血心肌细胞内Ca2+超负荷，达到保护心肌作用。
2）用途
①各型心绞痛：尤其对变异型心绞痛最为有效。
②急性心肌梗塞：通过促进侧支循环，可缩小梗塞面积。常与β受体阻断药合用，以提高疗效。
例题：普萘洛尔抗心绞痛的主要机制是：
A．扩张冠脉，增加心肌供血量   B．扩张外周静脉．降低心脏前自荷  C．扩张外周小动脉，降低心脏后负荷
D．降低心肌收缩力，减慢心率，减少心肌氧耗量      E．阻止Ca2+内流，改善心肌细胞的能量代谢
答案：D
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3．抗心律失常药
（1）利多卡因：为阻滞心肌细胞膜钠通道的药物。
1）抗心律失常作用
①降低自律性：在低浓度时即能选择性作用于浦肯野纤维，促进4相自动除极期间K+外流，同时抑制Na+内流，故提高阈电位而降低自律性，并能提高心室致颤阈。
②相对延长有效不应期：因促进3相K+外流而阻滞2相Na+内流，故可缩短浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程（APD）及有效不应期（ERP）。但对APD缩短作用更明显，即相对延长了ERP，此作用有利于消除折返激动。
③影响传导速度：药物对浦肯野纤维传导速度的具体影响与血K+浓度相关。细胞外K+浓度升高，药物可抑制Na+内流，使传导明显减慢；当血K+浓度降低时，则促进K+外流，使传导加快。
2）用途：主要用于各种室性心律失常。静脉给药是室性期前收缩、室性心动过速及心室颤动的首选药；对强心苷(甙)类药物或手术所致的室性心律失常也可用。
（2）胺碘酮：属钾通道阻滞药。
1）作用
①降低自律性：阻滞4相Na+和Ca2+的内流，降低窦房结和浦肯野纤维的自律性。
②减慢传导速度：阻滞0相Na+和Ca2+的内流，使浦肯野纤维和房室结的传导速度减慢。
③延长不应期：阻滞3相K+外流和Na+内流，显著延长心房肌、心室肌及浦肯野纤维的APD和ERP，尤其后者的延长对消除折返激动有利。
2）用途：为广谱抗心律失常药，常用于室上性心动过速、心房颤动和心房扑动；对室性心动过速及心室颤动也有较好疗效。
4．抗慢性心功能不全药
目前临床用于抗慢性心功能不全的药物有多种，但强心苷(甙)类药仍不失为主要药物。
强心苷(甙)类：是一类能选择性作用于心肌、增强心肌收缩力的苷类化合物。常用药物有洋地黄毒苷、
地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K等，其作用类似，仅有作用强弱、快慢、久暂之分。
1）作用
①增强心肌收缩力（正性肌力作用）：是对心肌细胞的直接作用，也是治疗心功能不全的主要作用。强心同时具有使心肌的供血、供氧量增加，每搏作功及每搏排出量增加；使衰竭心脏的排出量增加以及降低衰竭心脏的耗氧量等三个特点。
②减慢心率（负性频率作用）：对心功能不全患者，强心苷通过增强心肌收缩力、增加心排出量、改善机体的血流动力学，消除反射性交感神经张力过高，使迷走神经张力提高，从而使心率减慢。心率减慢对心功能不全患者有多方面益处。


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