【概述】

　　麻疹（measles，rubeola，morbilli）是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。主要症状有发热、上呼吸道炎、眼结膜炎等。而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑为其特征。本病传染性极强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行。约2～3年发生一次大流行。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后，已控制了大流行。

　　【诊断】

　　根据流行病学资料及临床表现，典型麻疹诊断不难。麻疹粘膜斑对出疹前早期诊断极有帮助，上呼吸道卡他症状及皮疹形态分布特点均有助诊断；麻疹后留下色素沉着及糠麸状脱屑在恢复期有诊断意义。出疹期麻疹需与其他出疹性疾病鉴别，如：①风疹前驱期短，全身症状轻，无粘膜斑，皮疹散在，色稍淡，1～2日即退，无色素沉着及脱屑；②幼儿急疹多见于婴幼儿，突发高热数日，热退时出玫瑰色散在皮疹为其特征；③猩红热，发热咽痛1～2日，全身出猩红色针尖大小皮疹，疹间皮肤也发红，疹退后伴大片脱皮。白细胞数增多，以中性粒细胞为主，咽拭子培养可获A组β溶血性链珠菌；④肠道病毒感染，皮疹无特异性，可为斑丘疹、疱疹、瘀点，常伴咽痛、肌痛、腹泻及无菌性脑膜炎；⑤药物皮疹每有近期服药史，皮疹多样，停药后皮疹不再发展而逐渐消退。

　　【治疗措施】

　　对麻疹病毒至今尚未发现特异的抗病毒药物，故治疗重点在加强护理，对症处理和防治并发症。

　　（一）护理及对症治疗　应卧床休息，单间隔离，居室空气新鲜，保持适当温度和湿度，衣被不宜过多，眼、鼻、口腔、皮肤保持清洁。饮食宜富营养易消化，并应多喂温开水。不可忌嘴，恢复期尚应加餐。高热时可给小剂量退热剂，咳剧时予以镇咳药等。体弱病重者可早期给丙种球蛋白肌注，少量多次输血或血浆。近年报告给麻疹病人补充维生素A，一次10万～20万IU口服，可减轻病情，使病死率下降。

　　（二）中医中药治疗　前驱期初热时，可用宣毒发表汤或升麻葛根汤加减，以辛凉透表，驱邪外出；外用透疹药（生麻黄、莞荽子、西河柳、紫浮萍各15克）放入布袋中煮沸后在床旁蒸薰，或稍凉后以药汁擦面部、四肢，以助出疹。出疹期宜清热解毒透疹，用清热透表汤，重病用三黄石膏汤或犀角地黄汤。虚弱肢冷者用人参败毒饮或补中益氯汤。恢复期宜养阴清热，可用消参麦冬汤或竹叶石膏汤。

　　（三）并发症治疗

　　1.肺炎　按一般肺炎处理，继发细菌感染选用抗菌药物，重症可考虑短期应用肾上腺皮质激素。进食少适当补液及支持疗法。

　　2.喉炎　保持居室内一定湿度，并用蒸气吸入，一日数次，以稀释痰液。选用1～2种抗菌药物，重症可口服强的松或地塞米松静脉滴注。保持安静。喉梗阻进展迅速者，应及早考虑气管插管或行切开术。

　　3.心血管功能不全　心力衰竭时及早应用毒毛旋花子甙或毛花强心丙治疗，可同时应用速尿利尿。控制补液总量和速度，维持电解质平衡，必要时用能量合剂（辅酶A、三磷酸腺苷、细胞色素C）及维生素C静脉滴注，以保护心肌。循环衰竭按休克处理。

　　4.脑炎　处理同病毒性脑炎，重点在对症治疗。高热者降温，惊厥时用止惊剂。昏迷者加强护理。目前对亚急性硬化性全脑炎无特殊治疗。

　　【病原学】

　　麻疹病毒（Morbillivirus）属副粘液病毒（paramyxoviridae），与其他副粘液病毒不同点为不含神经氨酸酶。电镜下呈球形或多形性，较大直径100～250nm.病毒中心为核糖核酸（RNA）和对称螺旋形衣壳体组成，外包双层含脂蛋白囊膜，表面有小突起含血凝素，麻疹病毒主要具有6种结构蛋白；3种与核糖核酸结全，F蛋白作用与多聚酶有关，N蛋白起稳定基因作用，P蛋白起多聚酶作用；另3种结构蛋白与外部囊膜结合，M蛋白为膜蛋白，功能与病毒装配、芽生、繁殖有关，H蛋白为病毒表面血凝素，于病毒吸附于敏感宿主细胞时与受体结合，F蛋白具溶合特性，使病毒细胞膜与宿主细胞膜融合，病毒进入宿主细胞。病毒在人胚和猴肾细胞中培养，5～10天后可引起多核巨细胞和核内包涵体等病变。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异抗体。热、紫外线和乙醚、氯仿等脂溶剂可将病毒杀灭；过酸或过碱（pH＜5及＞10）均可使之灭活。蛋白质可保护病毒不受热和光的损伤。病毒在室温中大多只能存海参36小时，加热56℃15～30分钟即可灭活。能耐受干燥和寒冷，在-70℃可保存活力5年以上，冰冻干燥可保存20年。因其在体外生存力弱，故当患者离室，房间开窗通风半小时后，即无传染性。

　　【发病机理】

　　麻疹病毒随飞沫颗粒侵入人体后其感染过程根据动物实验如表11-11所示。

表11-11　麻疹感染过程

　　麻疹病毒侵入原发病灶，在该处繁殖，并迅速扩展至局部淋巴组织，由巨噬细胞或淋巴细胞携带，经血液循环（初次病毒血症0到达全身网状内皮细胞，在该处广泛繁殖，引起第二次大量病毒血症，散布到全身各组织、器官，造成麻疹病变。在感染过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变外，机体尚发生一系列免疫反应。病毒刺激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。这种受病毒致敏的淋巴细胞主要具有致胚细胞样转变（blastogenic）及产生细胞毒（cytoxicity）作用，使受病毒感染的细胞增大、融合、形成多核巨细胞，并使细胞发生中毒病变，故有人认为麻疹过程是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应。

　　免疫反应：患麻疹后正常人都有免疫反应，病程第14天即可出现血凝抑制、补体结合和中和抗体等，抗体效价逐渐升高，至4～6周达高峰。补体结合抗体消失较快，血凝抑制抗体和中和抗体一年内下降至1/4，有人报道自然感染后如未再接触麻疹，则抗体滴度在15年后下降到1/16，大多终身可保持低水平。IgM出现早而最多存在6周，呼吸道分泌物中可测出SIgA，血中IgG可持续较久。对不同的病毒结构蛋白机体大多可产生相应抗体，H蛋白抗体阻止病毒吸附，出疹时也可查到，2～3周时上升显著，F抗体阻止病毒在细胞内扩散，但始终维持较低水平，NP抗体出疹时就阳性，水平上升快，而滴度高，M抗体则早期仅半数阳性，滴度低。

　　细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用。麻疹感染的恢复过程与血液、分泌型抗体的增高、干扰素的出现（约在第6～11天）及细胞免疫的增强都有关系，而其中最重要的是细胞免疫。有细胞免疫缺陷或低下者（如白血病、肿瘤患者、应用免疫抑制剂及先天免疫缺陷等）不能将病毒消除，故易患重症迁延型麻疹而致死，即使注射大量被动免疫抗体也毫无用处；另一方面患丙种球蛋白缺乏者如患麻疹，都可顺利恢复，提示抗体对麻疹恢复并不重要，但特异抗体对防止麻疹感染却有肯定效果。

　　在麻疹病程中非特异免疫力有所下降，如白细胞总数及中性粒细胞数均降低，中性粒细胞活动力也差。T、B淋巴细胞、补体C1q、C4、C3、C5及血小板均有不同程度下降，如结核菌素试验在出疹2～6周内可转阴，常使原有结核病灶恶化。免疫反应降低可使湿疹、哮喘症、肾病综合征患者的症状得到暂时缓解。