（11-13题共用题干）

　　男性，45岁。上腹隐痛6年，为空腹时疼痛，进餐后可缓解，1年前患者行胃肠钡透提示十二指肠球部变形，2天前因大量进食后出现上腹疼痛加重，疼痛可向腰背部放散。查体：上腹部压痛、反跳痛及肌紧张，急检血常规提示：白细胞为11×10⁹/L，中性粒细胞78%。

　　11．该患者初步诊断为

　　A．急性重症胰腺炎

　　B．胃溃疡穿孔

　　C．绞窄性肠梗阻

　　D．十二指肠溃疡穿孔

　　E．胃癌

　　12．消化性溃疡的重要病因是

　　A．幽门螺杆菌感染

　　B．非甾体类消炎药

　　C．吸烟

　　D．胃酸、胃蛋白酶

　　E．遗传

　　13．最易发生幽门梗阻的溃疡是

　　A．胃角溃疡

　　B．胃窦溃疡

　　C．球后溃疡

　　D．胃多发性溃疡

　　E．幽门管溃疡

 

　　正确答案:11．D；12．A；13．E解题思路：消化性溃疡引起的并发症有：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

 

　　（14-17题共用题干）

　　女性，48岁。肝硬化腹水患者，近来自觉腹胀加重，腹围增大，腹痛，发热。查体：腹肌略紧张，全腹压痛，反跳痛，双下肢水肿。

　　14．给予患者利尿治疗，下列说法正确的是

　　A．临床上常用的利尿剂为氢氯噻嗪

　　B．螺内酯是排钾利尿剂

　　C．螺内酯是保钠利尿剂

　　D．氢氯噻嗪是排钾利尿剂

　　E．呋塞米是排钾利尿剂

　　15．给予利尿剂治疗时，下列比例在临床上认为是效果最佳的是

　　A．螺内酯60mg，呋塞米20mg

　　B．螺内酯200mg，呋塞米80mg

　　C．螺内酯200mg，呋塞米100mg

　　D．螺内酯300mg，呋塞米120mg

　　E．螺内酯400mg，呋塞米200mg

　　16．在利尿过程中，每天应监测体重，该患者以每日减轻为宜的体重是

　　A．0.1～0.2kg

　　B．0.3～0.4kg

　　C．0.3～0.5kg

　　D．0.5～0.8kg

　　E．0.8～1.0kg

　　17．如果利尿过猛，易并发

　　A．肝肺综合征

　　B．肝肾综合征

　　C．肝性脑病

　　D．感染

　　E．食管胃底静脉曲张破裂出血

 

　　正确答案:14．E；15．A；16．E；17．C解题思路：4.理想的利尿效果为每天体重减轻0.3～0.5kg（无水肿者）或0.8～1.0kg(有下肢水肿者)。

 

　　四、B型题：以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E五个备选答案。请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属的方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。

 

　　（18-21题共用备选答案）

　　A．起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天

　　B．起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周

　　C．起病后24～72小时上升，持续7～10天

　　D．降低程度与临床症状平行

　　E．起病后3～4小时上升，12小时高峰，24小时下降

　　18．急性胰腺炎时血钙浓度

　　19．急性胰腺炎时血清淀粉酶

　　20．急性胰腺炎时血清脂肪酶

　　21．急性胰腺炎时尿淀粉酶

 

　　正确答案:18.D,19.A,20.C,21.B解题思路：急性胰腺炎时实验室检查结果可发现：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。血清淀粉酶在起病后6～12小时升高，48小时下降，持续3～5天，超过正常值3倍可确诊，其高低不一定反映病情轻重。尿淀粉酶在起病后12～14小时升高，下降缓慢，持续1～2周，但受尿量的影响。血清脂肪酶起病后24～72小时上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，其特异性较高。暂时性低钙血症常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行。

 

　　（22-23题共用备选答案）

　　A．胃黏膜微循环障碍

　　B．抑制前列腺素合成

　　C．亲脂性，破坏黏膜屏障

　　D．黏液屏障分泌减少

　　E．胆盐、磷脂酶A和其他胰酶破坏

　　22．应激性急性胃炎主要发病机制

　　23．NSAID急性胃炎主要发病机制

 

　　正确答案:22.A,23.B解题思路：严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致称为Curl-ing溃疡，中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下，胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足，上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病，损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层；后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键限速酶，分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达，催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节；COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生，促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应，但特异性差，同时抑制了COX-1，导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。