口腔种植体周围的骨吸收同许多因素有关，与其相关的直接诱因主要如下：
1 生理性剩余牙槽吸收
一些全身性生理代谢因素及生理状况与牙槽吸收相关。有研究表明，牙槽骨的吸收与其它部位骨骼一样，受全身性的钙磷代谢的影响。而且，可能有些绝经后的妇女的牙槽骨吸收也与其全身性骨质疏松相关，虽然近期的一些研究不同意这种观点。
2 种植手术创伤
种植手术创伤是引起种植体负载头1年之内明显吸收的主要因素之一。包括：
2.1 手术分离粘骨膜，修整牙槽骨。
2.2 手术过程中产热过多。
2.3 基台植入手术，修整粘骨膜瓣导致生物学宽度降低[1].
3 微生物学因素
同天然牙一样，种植体周围的组织也会发生炎症，通常表现为软组织炎症，骨组织进行性吸收及骨袋的形成。同软组织炎症相关的种植体周围进行性吸收被定义为种植体周围炎（peri-implantis）。已有研究表明，种植体周围炎同革兰阴性杆菌相关，包括类杆菌和梭杆菌[2].多个研究表明，放线共生放线杆菌、牙龈卟啉菌、中间类杆菌等，同种植体周围炎相关[2，3].另外，螺旋体也在种植体周围炎的发病区域被发现。也有学者认为，葡萄球菌在某些种植体周围炎的病例中有作用。目前，许多学者认为种植体周围炎的微生物病原与牙周炎相似[2].甚至在牙列缺损修复的病人中，天然牙周围的病原微生物正是种植体周围炎病人的微生物原的重要来源[4].
种植体周围炎的产生机理相当复杂，至今仍不清楚，但可大致分为两种途径：
（1） 细菌毒素及酶对宿主组织的直接作用，包括透明质酸酶、细胞毒素、白细胞毒素、内毒素等。例如内毒素，已证明对牙齿和种植体都可引起急性炎反应并产生破坏，并抑制修复或恢复过程。
（2） 宿主对细菌及其产物的反应，这似乎是种植体周围组织破坏的主要原因[5]。
4 生物力学因素
早在一百多年前，Von Meyer，Roux 和Wolff就作了关于的生物力学负荷与其适应性变化的研究，其中以Wolff最为出名：即规则应力（principle stress）影响的重建活动。而关于种植体周围牙槽骨的力学负荷的影响因素及其与牙槽骨吸收之间的相互关系近年也有相当数量研究。
首先，在上部结构与种植体的安置过程中就有可能出现大应力：
（1） 在植入种植体时造成过大应力。
（2） 上部结构不能与种植体精确吻合造成的过大的力。
而咬合负也对应力分布有明显影响。
①斜向载荷，水平载荷可极大增大内应力值。
②Tuener 1995年动物实验证明，施加载荷的速率对骨小梁及骨膜的增生有很大影响，荷的快速增加比慢速增加对骨生长影响多出67%[6]。
（3） 临床研究证明，副功能可造成Branemark种植体边缘骨吸收增大。
对种植体的上部结构也有许多相关研究，例如长的悬臂梁可造成Branemark种植体周围头一年骨吸收增大；杆式附着体的覆盖义齿的骨内应力大于球式附着体的种植覆盖义齿；而上部结构材料的弹性模量对骨内压力影响不大。
关于种植体本身的研究则更充分：
种植体材料对其周围骨内应力有影响，随弹性模量的增大，种植体部骨内应力减小而根端骨内应力增大 .而种植体外形也对应力分布有所影响，但结果不一致。种植体尺寸对应力分布影响研究结果为一般情况下周围骨内应力随种植体直径增大而减小，随种植体长度增加而减小。另外，种植体数目增加也可减小骨内应力，但也有学者认为种植体数目对每个种植体周围骨内应力没有影响。
近年来的另一个热点是关于种植体特性及形态的研究：数个研究发现愈合期后种植体－骨界面的生物力学测量值与种植体表面粗糙度有关；种植体颈部的光滑表面可造成低应力分布引起的废用性萎缩[7]；而其粗糙表面还可减少界面重建中的剪应变效应；Hansson1997年设计了一种多个小坑的微观表面与螺纹宏观结构的种植体，使界面力下降，提示对界面剪力的控制应将宏观水平的种植体设计与微观水平的表面形状结合起来[8].
而对种植体基台的几个研究如下：有学者认为基台受力时对于种植体的变形是造成某些应力集中情况的因素之一[9]； Mihalko1992年通过有限元分析发现斜面型的基台那种种植体界面使该界面的剪切应力减小[10]； 而适当扩大基台直径，可减小根尖区应力，并使皮质区应力分布更均匀[11]。
骨本身也对应力分布有所影响：Mei Jer1993年在进行了一个种植体的有限元研究后认为，种植体周围应力不仅仅是由于种植体及其界面相对周围骨的运动造成的局部变形引起的，也有整个下颌弯的因素[12]； 而骨质较差的易产生超负荷而失败；骨与种植体界面的整合情况也直接影响应力分布[11]。
关于骨吸收后的应力分布变化的研究很少见，近年仅Patra 1998年所作的一个相关二维有限元研究，结果表明随着皮质骨失的增加，应力可传导到离种植体颈部更远的区域，使松质骨内应力增大，甚至会出现大部分负荷直接传导到薄弱的松质骨内的情况，而导致种植体失败[11].而Van steeberghe1999年也在相关文章中提到碟型骨吸收发展到一定程度后，可能使 种植体更易受力弯后脱位，折断[9]。
关于生物力学因素引起骨吸收的机理方面：有些学者认为不仅应力集中可引起骨吸收，而且应力过小也可引起骨的废用性吸收[7]，而关键是要应力是否超出了骨适应的生理性应力范围。Rubin和Lanyon1987年提出骨适应的应力生理范围为200-2500uE[13]；Reiger1990年提出保持骨健康的应力范围为250-400psi[14].另外，骨界面的骨微裂或骨微损伤是导致骨吸收的一个直接原因[15]，这可由过大负荷或骨生理适应范围内的疲劳损伤所致。
关于骨重建的理论，有研究认为液压比电效应在骨适应性活动中有重要的地位[16]；另外，Fyhire和Carter1986年提出了关于骨重建的两个目标理论：即使骨小梁方向顺应力方向以取得最小材料获得最大强度的效果[17]而Huiskes于1987年提出了一个应变能密度理论，应变能密度定义为单位体积有力所作的功，而骨重建的动力就是实际情况与静态平衡状况间的能差[18]。
而关于骨适应性重建的细胞生物学研究，在近十年也有很大进展，既包括动物实验，也包括实验室实验。而渐被广泛接受的一个理论为：骨细胞与骨衬里细胞网共同提供了一个保证骨器官机械需求的细胞系统，在骨细胞的参与下，对压力的感知明显好于只有衬里细胞参与的情况。而负特别是弯负的一个直接效应，就是骨组织腔隙小管内液流的变形。这会产生两个效应：首先，易化营养物质的扩散的物的运输，有助于骨细胞生存。其次，液流剪切力的大小同负载直接相关，将给细胞网关于应力大小的信息，及关于结构力学稳定性的信息。经典的旁分泌细胞的信号分子例如一氧化氮与前列腺素作为液流细胞受体的结果释放出来，介导了骨的适应性重建[19].
而对于引起种植体周围骨吸收的两种最主要诱因：微生物因素与生物力学因素之间的关系，现在还不是很清楚。有人认为在骨整合种植体中边缘骨吸收更可能是因为由于应力集中，因为骨性连结不象纤维连结那样利于龈袋加深，另一方面，种植体的无孔金属表面也比真牙多孔的牙骨质表面更不易聚集内毒素。而正是因为种植体骨袋中的厌氧环境，才蓄积了同牙周袋内相同的细菌，而不是相反的关系。而另一些研究表明，虽然粗糙表面可减少骨组织废用性萎缩的可能性，但其大幅下降的生存率可能正是由于微生物入侵造成的[20].目前来看，这两种因素都不应忽略，很有可能二者是相互关联的，并可能在不同情况下一种是主要因素而另一种为继发性的。
1 生理性剩余牙槽吸收
一些全身性生理代谢因素及生理状况与牙槽吸收相关。有研究表明，牙槽骨的吸收与其它部位骨骼一样，受全身性的钙磷代谢的影响。而且，可能有些绝经后的妇女的牙槽骨吸收也与其全身性骨质疏松相关，虽然近期的一些研究不同意这种观点。
2 种植手术创伤
种植手术创伤是引起种植体负载头1年之内明显吸收的主要因素之一。包括：
2.1 手术分离粘骨膜，修整牙槽骨。
2.2 手术过程中产热过多。
2.3 基台植入手术，修整粘骨膜瓣导致生物学宽度降低[1].
3 微生物学因素
同天然牙一样，种植体周围的组织也会发生炎症，通常表现为软组织炎症，骨组织进行性吸收及骨袋的形成。同软组织炎症相关的种植体周围进行性吸收被定义为种植体周围炎（peri-implantis）。已有研究表明，种植体周围炎同革兰阴性杆菌相关，包括类杆菌和梭杆菌[2].多个研究表明，放线共生放线杆菌、牙龈卟啉菌、中间类杆菌等，同种植体周围炎相关[2，3].另外，螺旋体也在种植体周围炎的发病区域被发现。也有学者认为，葡萄球菌在某些种植体周围炎的病例中有作用。目前，许多学者认为种植体周围炎的微生物病原与牙周炎相似[2].甚至在牙列缺损修复的病人中，天然牙周围的病原微生物正是种植体周围炎病人的微生物原的重要来源[4].
种植体周围炎的产生机理相当复杂，至今仍不清楚，但可大致分为两种途径：
（1） 细菌毒素及酶对宿主组织的直接作用，包括透明质酸酶、细胞毒素、白细胞毒素、内毒素等。例如内毒素，已证明对牙齿和种植体都可引起急性炎反应并产生破坏，并抑制修复或恢复过程。
（2） 宿主对细菌及其产物的反应，这似乎是种植体周围组织破坏的主要原因[5]。
4 生物力学因素
早在一百多年前，Von Meyer，Roux 和Wolff就作了关于的生物力学负荷与其适应性变化的研究，其中以Wolff最为出名：即规则应力（principle stress）影响的重建活动。而关于种植体周围牙槽骨的力学负荷的影响因素及其与牙槽骨吸收之间的相互关系近年也有相当数量研究。
首先，在上部结构与种植体的安置过程中就有可能出现大应力：
（1） 在植入种植体时造成过大应力。
（2） 上部结构不能与种植体精确吻合造成的过大的力。
而咬合负也对应力分布有明显影响。
①斜向载荷，水平载荷可极大增大内应力值。
②Tuener 1995年动物实验证明，施加载荷的速率对骨小梁及骨膜的增生有很大影响，荷的快速增加比慢速增加对骨生长影响多出67%[6]。
（3） 临床研究证明，副功能可造成Branemark种植体边缘骨吸收增大。
对种植体的上部结构也有许多相关研究，例如长的悬臂梁可造成Branemark种植体周围头一年骨吸收增大；杆式附着体的覆盖义齿的骨内应力大于球式附着体的种植覆盖义齿；而上部结构材料的弹性模量对骨内压力影响不大。
关于种植体本身的研究则更充分：
种植体材料对其周围骨内应力有影响，随弹性模量的增大，种植体部骨内应力减小而根端骨内应力增大 .而种植体外形也对应力分布有所影响，但结果不一致。种植体尺寸对应力分布影响研究结果为一般情况下周围骨内应力随种植体直径增大而减小，随种植体长度增加而减小。另外，种植体数目增加也可减小骨内应力，但也有学者认为种植体数目对每个种植体周围骨内应力没有影响。
近年来的另一个热点是关于种植体特性及形态的研究：数个研究发现愈合期后种植体－骨界面的生物力学测量值与种植体表面粗糙度有关；种植体颈部的光滑表面可造成低应力分布引起的废用性萎缩[7]；而其粗糙表面还可减少界面重建中的剪应变效应；Hansson1997年设计了一种多个小坑的微观表面与螺纹宏观结构的种植体，使界面力下降，提示对界面剪力的控制应将宏观水平的种植体设计与微观水平的表面形状结合起来[8].
而对种植体基台的几个研究如下：有学者认为基台受力时对于种植体的变形是造成某些应力集中情况的因素之一[9]； Mihalko1992年通过有限元分析发现斜面型的基台那种种植体界面使该界面的剪切应力减小[10]； 而适当扩大基台直径，可减小根尖区应力，并使皮质区应力分布更均匀[11]。
骨本身也对应力分布有所影响：Mei Jer1993年在进行了一个种植体的有限元研究后认为，种植体周围应力不仅仅是由于种植体及其界面相对周围骨的运动造成的局部变形引起的，也有整个下颌弯的因素[12]； 而骨质较差的易产生超负荷而失败；骨与种植体界面的整合情况也直接影响应力分布[11]。
关于骨吸收后的应力分布变化的研究很少见，近年仅Patra 1998年所作的一个相关二维有限元研究，结果表明随着皮质骨失的增加，应力可传导到离种植体颈部更远的区域，使松质骨内应力增大，甚至会出现大部分负荷直接传导到薄弱的松质骨内的情况，而导致种植体失败[11].而Van steeberghe1999年也在相关文章中提到碟型骨吸收发展到一定程度后，可能使 种植体更易受力弯后脱位，折断[9]。
关于生物力学因素引起骨吸收的机理方面：有些学者认为不仅应力集中可引起骨吸收，而且应力过小也可引起骨的废用性吸收[7]，而关键是要应力是否超出了骨适应的生理性应力范围。Rubin和Lanyon1987年提出骨适应的应力生理范围为200-2500uE[13]；Reiger1990年提出保持骨健康的应力范围为250-400psi[14].另外，骨界面的骨微裂或骨微损伤是导致骨吸收的一个直接原因[15]，这可由过大负荷或骨生理适应范围内的疲劳损伤所致。
关于骨重建的理论，有研究认为液压比电效应在骨适应性活动中有重要的地位[16]；另外，Fyhire和Carter1986年提出了关于骨重建的两个目标理论：即使骨小梁方向顺应力方向以取得最小材料获得最大强度的效果[17]而Huiskes于1987年提出了一个应变能密度理论，应变能密度定义为单位体积有力所作的功，而骨重建的动力就是实际情况与静态平衡状况间的能差[18]。
而关于骨适应性重建的细胞生物学研究，在近十年也有很大进展，既包括动物实验，也包括实验室实验。而渐被广泛接受的一个理论为：骨细胞与骨衬里细胞网共同提供了一个保证骨器官机械需求的细胞系统，在骨细胞的参与下，对压力的感知明显好于只有衬里细胞参与的情况。而负特别是弯负的一个直接效应，就是骨组织腔隙小管内液流的变形。这会产生两个效应：首先，易化营养物质的扩散的物的运输，有助于骨细胞生存。其次，液流剪切力的大小同负载直接相关，将给细胞网关于应力大小的信息，及关于结构力学稳定性的信息。经典的旁分泌细胞的信号分子例如一氧化氮与前列腺素作为液流细胞受体的结果释放出来，介导了骨的适应性重建[19].
而对于引起种植体周围骨吸收的两种最主要诱因：微生物因素与生物力学因素之间的关系，现在还不是很清楚。有人认为在骨整合种植体中边缘骨吸收更可能是因为由于应力集中，因为骨性连结不象纤维连结那样利于龈袋加深，另一方面，种植体的无孔金属表面也比真牙多孔的牙骨质表面更不易聚集内毒素。而正是因为种植体骨袋中的厌氧环境，才蓄积了同牙周袋内相同的细菌，而不是相反的关系。而另一些研究表明，虽然粗糙表面可减少骨组织废用性萎缩的可能性，但其大幅下降的生存率可能正是由于微生物入侵造成的[20].目前来看，这两种因素都不应忽略，很有可能二者是相互关联的，并可能在不同情况下一种是主要因素而另一种为继发性的。
