第六单元 呼吸衰竭
第一节  概    论
   一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 (或) 换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴 (或不伴) 二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压 (PaO2) 低于8kPa (60mmHg)，或伴有二氧化碳分压 (PaCO2)高于6.7kPa (50mmHg)，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼吸衰竭 (简称呼衰)。

  二、分类与分型

  (一) 按动脉血气分析呼衰有以下两种类型：
 
   1．I型呼吸衰竭  缺氧不伴二氧化碳潴留，甚至可因低氧血症所致代偿性通气增加，二氧化碳排出过多而导致PaCO2降低。I型呼衰常由于肺换气功能障碍所致，见于肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 等。
   2．Ⅱ型呼吸衰竭  缺氧伴二氧化碳潴留，系肺泡通气不足所致。单纯通气不足时，缺氧和二氧化碳潴留的程度是平行的；若伴换气功能障碍，则缺氧更为严重。Ⅱ型呼衰常见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。
 
(二)按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭 (神经肌肉病变引起者) 和肺衰竭 (气道、肺和胸膜病变引起者)。
 
(三)按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍，而突然发生呼衰，如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重。

第二节  慢性呼吸衰竭
   慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起，其中最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，其次有重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。
   
一、临床表现
   (一) 呼吸困难  中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，严重CO2潴留患者则出现浅慢呼吸；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。

   (二) 发绀  是缺O2的典型表现。当动脉血氧饱和度(SaO2)低于90％时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。还应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。重度贫血 (Hb<60g／L)患者，即使Sa O2有明显降低，亦难出现发绀。严重休克末梢循环障碍的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。
   (三) 精神神经症状  急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。CO2潴留早期常表现为兴奋症状，如失眠、烦躁不安；以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状，以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。