( 一 ) 肺通气

肺通气是肺与外环境之间的气体交换，即气体经呼吸道进出肺泡的过程。肺通气功能是由肺通气的动力克服肺通气的阻力后实现的。

1 ．肺通气的动力

(1) 呼吸运动：呼吸肌的收缩与舒张引起胸廓节律性地扩大与缩小相交替的运动，称为呼吸运动。包括吸气运动与呼气运动。平静呼吸时，吸气运动主要由吸气肌 ( 膈肌与肋间外肌 ) 收缩来完成。呼气运动是由膈肌及肋间外肌舒张，胸廓依靠其自身回缩力回位所至。

(2) 肺内压：是指肺泡内的压力。在呼吸运动过程中，正是由于肺内压的周期性变化，造成肺内压与大气压之间的压力差，这一压力差成为推动气体进出肺的直接动力。

2 ．肺通气的阻力

(1) 弹性阻力：弹性阻力是指肺与胸廓的弹性回缩力。这种弹性回缩力成为阻碍肺扩张的阻力。肺弹性阻力包括肺泡表面张力和肺弹性纤维的回缩力，其中，肺泡表面张力占肺总弹性阻力的 2 ／ 3 。肺弹性阻力是一种吸气阻力，对呼气来说却是动力因素之一。当肺泡表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增大，肺弹性阻力增加，吸气阻力增大，不利于肺充气。当肺气肿使肺弹性组织被破坏时，肺弹性阻力减小，不利于肺泡气呼出。因此，不论肺弹性阻力增大或是减小，都不利于肺通气。胸廓的弹性阻力即胸廓的弹性回位力，其方向随胸廓的位置而改变。当胸廓处于自然位置 ( 即平静吸气末，肺容量占肺总容 67 ％ ) 时，其弹性阻力为零。当胸廓小于自然位置 ( 即平静呼气末，肺容量小于肺总容 67 ％ ) 时，其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。当胸廓大于自然位置 ( 即深吸气时，肺容量大于肺总容 67 ％ ) 时，其弹性阻力向内，与肺回缩力方向相同，构成吸气的阻力，呼气的动力。可见，肺弹性阻力永远是吸气的阻力，呼气的动力。而胸廓的弹性阻力只有在胸廓大于自然位置时才构成吸气的阻力。弹性阻力的大小常用顺应性来表示。顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩张性。顺应性大则易扩张，反之，顺应性小则不易扩张。顺应性是弹性阻力的倒数，二者呈反变关系，即：顺应性 =1 ／弹性阻力。

(2) 非弹性阻力：非弹性阻力包括惯性阻力、黏滞阻力和呼吸道阻力。因呼吸频率及气流速率变化不大，故惯性阻力可忽略不计。黏滞阻力是指呼吸时，胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力，约占非弹性阻力的 10 ％～ 20 ％。呼吸道阻力是指气体在通过呼吸道时，气体分子间或气体分子与气道管壁之间的摩擦力，也称气道阻力，约占非弹性阻力的 80 ％～ 90 ％。一般情况下，虽然气道阻力仅占呼吸总阻力的 1 ／ 3 左右，但气道阻力增加却是临床上肺通气障碍最常见的病因。影响气道阻力的因素，主要有呼吸道口径、气流速度和气流形式。气道阻力与气道半径的 4 欢方成反比。

( 二 ) 肺通气功能的评价

1 ．肺容积与肺容量：肺容积与肺容量是评价肺通气功能的基础。肺容积是指肺内气体的容积，它包括：潮气量 ( 指每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常人平静呼吸时约为 0 ． 4 ～ 0 ． 6L ，平均约 0 ． 5L 。 ) 、补吸气量 ( 是指平静吸气末再尽力吸气，所能补充吸入的最大气量。正常人约为 1 ． 5 ～ 2 ． 0L 。补吸气量与潮气量之和称为深吸气量，它是衡量最大通气潜力的一个重要指标。 ) 、补呼气量 ( 是指平静呼气末再尽力呼气，所能补充呼出的最大气量。正常人约为 0 ． 9 ～ 1 ． 2L 。 ) 及余气量 ( 是指最大呼气末仍残留在肺内不能呼出的气体量。正常人约为 1 ． 0 ～ 1 ． 5L 。 ) 四部分组成。肺容积中两项或两项以上的联合气体量称为肺容量。它包括：①功能余气量，是指平静呼气末肺内余留的气体量。即补呼气量与余气量之和。正常人约为 2 ． 5L 。功能余气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气的氧和二氧化碳分压。②深吸气量，是指从平静呼期末做最大吸气时所能吸入的气体量，它是潮气量与补吸气量之和，是衡量最大通气潜力的一个重要指标。③肺活量和用力肺活量，尽力呼气后，从肺内所能呼出的最大气体量称为肺活量，它是潮气量、补吸气量与补呼气量之和。由于肺活量测定不限制呼气的时间，难以充分反应肺组织的弹性情况和气道通畅程度等变化，即不能充分反映肺通气功能。用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的气体量，能充分反映肺通气功能。④肺总容量，指肺所能容纳的最大气体量，等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。也等于深吸气量与功能余气量之和。在临床肺功能测定中，肺话量、余气量、功能余气量、肺总容量等指标通常受到重视。肺活量低于正常为异常，而余气量、功能余气量、肺总容量低于或高于正常皆为异常。潮气量、补吸气量、深吸气量是辅助指标，一般不用做肺容量异常的依据。

2 ．肺通气量和肺泡通气量： (1) 肺通气量，肺通气量是指单位时间内吸入或呼出肺的气体量。可用每分肺通气量来表示。又称每分通气量，是指每分钟内吸入或呼出肺的气体量。其计算公式为：每分通气量 = 潮气量×呼吸频率。正常成年人平静状态下呼吸频率约为 12 ～ 18 次／分，潮气量约为 0 ． 5L ，则其每分通气量约为 6 ． 0 ～ 9 ． 0L 。 (2) 肺泡通气量，又称每分肺泡通气量，是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。由于这部分气体一般情况下都能与血液进行气体交换，因此，也称为有效通气量。其计算方法为：肺泡通气量 ( 有效通气量 )=( 潮气量 - 无效腔气量 ) ×呼吸频率。在平静呼吸时，若潮气量为 0 ． 5L ，减去无效腔气量 0 ． 15L ，则每次进入肺泡的气量为 0 ． 35L ，若功能余气量为 2 ． 5L ，则每次呼吸仅使肺泡气更新 1 ／ 7 左右。若潮气量减少或功能余气量增加，均可使肺泡气体的更新率减低，不利于肺换气。对肺换气而言，浅而快的呼吸是不利的，深面慢的呼吸可增加肺泡通气量，但也会增加呼吸做功。正常人安静时，每分肺泡通气量相当于每分通气量的 70 ％左右。

( 三 ) 肺泡表面活性物质

肺泡表面活性物质是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂 DPPC) ， DPPC 是由肺泡Ⅱ型细胞合成和释放的，其分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，另一端是极性亲水的磷酸与胆碱。在肺泡内液 - 气界面上，肺泡表面活性物质的亲水端插在肺泡液中，疏水端则伸向肺泡腔，以单分子层分布在液 - 气界面上，形成一层薄膜。其分布的密度随肺泡表面积的增大而减小，即大肺泡内密度小，小肺泡内密度大。肺泡表面活性物质的作用是降低肺泡表面张力。因此，肺泡表面活性物质具有如下生理意义：①防止肺泡塌陷 ( 抗肺不张 ) ：呼气末肺泡缩小，表面活性物质密度增大，降低肺泡表面张力的作用增强，使肺回缩力减小，避免肺泡进一步缩小，防止肺泡塌陷，产生了抗肺不张的作用。临床上，当成年人患肺炎、肺梗塞等疾病时，可因肺泡表面活性物质减少而产生肺不张；②防止肺泡液过多 ( 抗肺水肿 ) ：肺泡液由肺毛细血管血浆滤过而形成。因肺泡表面张力使肺泡趋于回缩而产生的抽吸作用，可促进肺泡液的生成，严重时可产生肺水肿，肺泡表面活性物质使肺泡表面张力降低，使肺泡液的生成不致过多，产生了抗肺水肿的作用。临床上，某些早产儿，因肺泡Ⅱ型细胞尚未发育成熟，肺泡表面活性物质缺乏，可发生肺不张和肺泡液过多而形成一层 " 透明膜 " ，严重阻碍气体交换，造成新生儿肺透明膜病。目前临床上可通过检测羊水中肺泡表面活性物质的含量，预测新生儿发生这种疾病的可能性，以及时采取预防措施；③稳定肺泡容积：虽然小肺泡内压力高于大肺泡，但由于肺泡表面活性物质在大肺泡内密度小，降低表面张力的作用弱，而在小肺泡内密度大，降低表面张力的作用强，因此，大小肺泡内压力没有明显差异，保持了大小肺泡容积的相对稳定性。

( 四 ) 通气／血流比值 (ventilation ／ perfusionratio ， V/Q)

由于肺泡内气体与流经肺部的血液进行气体交换，因此肺通气量与肺血流量必须达到匹配状态，气体交换才能有效进行。通气／血流比值，即每分肺泡通气量 (V) 和每分肺血流量 (Q)( 相当于心输出量 ) 的比值 (V/Q) 。正常成年人安静时肺泡通气量约为 4 ． 2L /min ，心排出量为 5 ． OL/min ，因此 V/Q 为 0 ． 84 。当 V/Q 比值为 0 ． 84 ，意味着肺泡通气量与肺血流量达到最佳的匹配状态，气体交换效率最高。如果 V/Q 比值增大，则表明通气过度或血流不足，使得部分肺泡气未能与血液气体充分交换，造成肺泡无效腔增大。反之， V/Q 下降，则意味着通气不足或血流相对过剩，部分混合静脉血流经通气不良的肺泡时气体未得到充分更新，在流经肺部之后仍然是混合静脉血，相当于功能性动 - 静脉短路。因此， V/Q 增大或减小，都将不利于气体的有效交换，导致动脉血 Po 下降。

( 五 ) 氧的运输

血液中 98 ． 5 ％的 O 与红细胞内的血红蛋白 (hcmoglobin ， Hb) 以化学结合形成氧合血红蛋白 (HbO) ；仅 1 ． 5 ％的 O 以物理溶解的方式直接溶解于血浆之中。因此， O 运输的主要形式是 HbO 。但物理溶解状态的 O 是 O 进出红细胞的必要形式，血浆中 O 分压也是由物理溶解的 O 形成的。一分子的 Hb 能结合 4 分子的 O 。在 HbO 中铁仍然是 Fe ，所以此结合过程没有发生氧化反应，而是只氧合作用。该氧合作用具有反应快、可逆、不需酶催化的特点，主要受氧分压变化的影响。当血液流经 Po 高的肺部时， Hb 与 O 结合，形成 HbO ；当血液流经 Po 低的组织时， HbO 迅速解离，释放 O ， 1L 血液中 Hb 所能结合的最大 O 量称为 Hb 的氧容量，而 1L 血液中 Hb 实际结合的 O 量称为 Hb 的氧含量。 Hb 氧含量和氧容量的百分比称为 Hb 的氧饱和度。由于血液中溶解的 O 通常极少，可忽略不计。因此， Hb 氧容量、 Hb 氧含量和 Hb 氧饱和度可分别视为血氧容量、血氧含量和血氧饱和度。 HbO 呈鲜红色， Hb 呈紫蓝色，当血液中 Hb 含量≥ 50g ／ L 血液时，皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀 (cyanosis) 。在 CO 中毒时，由于 CO 与 Hb 的亲和力是 O 的 250 倍，形成大量的一氧化碳血红蛋白 (HbCO) ，血液呈樱桃红色。

( 六 )CO 、 H 和 O 对呼吸的调节

1 ．化学感受器是指其适宜刺激为 O 、 CO 和 H 的感受器，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。 (1) 中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，中枢化学感受器的生理性刺激物是脑脊液和局部细胞外液中的 H 浓度，而不是 CO 本身。但在体内，血液中的 CO 能以单纯扩散的方式迅速通过血脑屏障，在脑脊液中碳酸酐酶的作用下， CO 与水生成 HCO ，后者再离解出 H ，刺激中枢化学感受器，进而使呼吸中枢兴奋。这样 CO 的增加可通过兴奋中枢化学感受器而兴奋呼吸。但脑脊液中碳酸酐酶含量很少， CO 与水生成 HCO 的反应很慢。因此，中枢化学感受器对 CO 变化反应的潜伏期较长。中枢化学感受器对 CO 的敏感性比外周化学感受器高 25 倍，但不能感受缺 O 的刺激。中枢化学感受器的生理作用可能在于调节脑脊液的 H 浓度，使中枢神经系统有一稳定的 pH 环境。 (2) 外周化学感受器：指颈动脉体和主动脉体。当动脉血 Po 降低、 Pco 或 H 浓度升高时颈动脉体和主动脉体兴奋，冲动经窦神经 ( 舌咽神经的分支 ) 和主动脉神经 ( 行走于迷走神经干内 ) 传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。虽然颈动脉体、主动脉体二者都参与呼吸和循环的调节，但是颈动脉体主要调节呼吸，而主动脉体则在循环调节方面更为重要。由于颈动脉体处于颈内外动脉分叉处，是血液进入脑内的必经之处，所以也称它为 " 化学因素监测站 " 。外周化学感受器敏感的刺激因素是动脉血中的。 Po 降低、 Pco 增高和 H 浓度增加，而对动脉血中的氧含量降低不敏感。因此，贫血或一氧化碳中毒时，如果血流量充分，尽管血 O 含量已下降，但 Po 可以保持正常，此时化学感受器传入冲动不会增加。此外， Po 降低、 Pco 增高和 H 浓度增加对化学感受器的刺激有相互增强的作用，两种因素同时作用时比单一因素的刺激效应大。这种协同作用有重要意义，因为机体发生循环或呼吸衰竭时，常常是 Pco 升高和 Po 降低同时存在，而协同作用的存在可加强对化学感受器的刺激，从而增强代偿性呼吸。

2 ． CO 、 H 和 O 对呼吸的调节 (1)CO ： CO 是调节呼吸活动最重要的生理性化学因素。如果机体过度通气，造成动脉血 Pco 下降过多可导致呼吸暂停，因为维持正常呼吸中枢的兴奋性需要一定水平的 Pco 。当吸入气中 CO 增加或呼吸暂停等导致动脉血 Pco 升高时， CO 可通过两条途径刺激呼吸：一是兴奋外周化学感受器，兴奋经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢；二是通过增加脑脊液中 H 浓度，兴奋中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；两者共同作用，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加， CO 排出的增加，使肺泡气和动脉血 Pco 降低。两条途径中，以兴奋中枢化学感受器为主，因为切断外周化学感受器的传入神经之后，吸入 CO 仍能引起通气反应明显增强，可见，中枢化学感受器在 CO 通气反应中起主要作用。但在某些情况下如动脉血 Pco 突然增高，因中枢化学感受器对 CO 的反应较慢，此时外周化学感受器迅速起作用，引起呼吸加深加快。此外，当中枢化学感受器对 CO 的敏感性降低时，外周化学感受器也起重要作用。如果 CO 过高，如吸入气 CO 浓度超过一定水平时，肺通气量不能相应增加，则肺泡气和动脉血 Pco 迅速升高造成 CO 潴留，可抑制中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，出现呼吸困难、头痛、头昏，严重时昏迷甚至死亡，即 CO 麻醉。 (2)H ：动脉血 H 浓度增高时可直接兴奋外周化学感受器，同时少量可通过血脑屏障进入脑脊液，兴奋中枢化学感受器，从而兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。尽管中枢化学感受器对 H 的敏感性比外周化学感受器高，但 H 难以通过血脑屏障，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中 H 浓度增加对呼吸的兴奋作用主要是通过外周化学感受器实现的。同时呼吸的加深加快将使 CO 排出增多， Pco 分压随之降低，在一定程度上限制了呼吸的加强。因此，血中 H 浓度对呼吸效应的影响不如 CO 明显。 (3) 缺 O ：动脉血 Po 降低，一方面缺 O 可直接抑制呼吸中枢，另一方面 Po 降低可兴奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。即缺 O 对呼吸的直接作用是抑制，其间接作用是兴奋。因此，呼吸中枢的活动变化将取决于缺 O 的程度。当轻度缺 O 时，间接的兴奋作用大于直接的抑制作用，呼吸中枢兴奋，呼吸加深、加快，肺通气增加。这种变化发生在动脉血 Po 下降到 10 ． 64kPa(80mmHg) 以下时，可见动脉血 Po 对正常呼吸的调节作用不大。但在某些特殊情况下低 O 对呼吸的刺激有重要意义，如严重肺气肿、慢性呼吸衰竭的病人，肺换气功能严重受损，导致低 O 和 CO 潴留。中枢化学感受器对长时间 CO 潴留产生适应，而外周化学感受器对低 O 刺激的适应很慢，此时低 O 对外周化学感受器的刺激成为兴奋呼吸的主要因素。如果吸入纯 O 来改善缺氧，则取消了低 O 对外周化学感受器的刺激，可引起呼吸暂停；因此，可低流量给氧，以维持一定程度的缺氧。如果缺 O 进一步加重，则缺 O 对呼吸中枢的直接抑制作用加强，外周化学感受器反射不足以克服缺 O 对呼吸中枢的抑制作用，将导致呼吸停止。