( 一 ) 充血、淤血

充血和淤血都是指局部组织血管内血液含量的增多。

1 ．充血

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。

(1) 常见的充血类型

各种原因通过神经体液作用，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，使微循环动脉血灌注量增多。常见的充血可分为：

①生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强需要而发生的充血，称生理性充血，如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。

②病理性充血：指各种病理状态下的充血。炎症性充血是较为常见的病理性充血。

(2) 病变及后果

动脉性充血的器官或组织，由于微循环内血液灌注量增多，使体积轻度增大。充血若发生于体表时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。

动脉性充血是短暂的血管反应，消除原因后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，可由于情绪激动等原因可造成脑血管 ( 如大脑中动脉 ) 充血、破裂，后果严重。

2 ．淤血

器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。瘀血是一被动过程，可发生于局部或全身。

(1) 原因

①静脉受压：静脉受外部各种原因压迫，静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍，导致器官或组织瘀血。常见有肿瘤压迫局部静脉引起相应组织瘀血；妊娠时增大的子宫压迫髂总静脉引起下肢瘀血水肿；肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转压迫肠系膜静脉引起局部肠段瘀血；肝硬化时，门静脉压升高，导致胃肠道和脾脏瘀血。

②静脉腔阻塞：静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓，可阻塞静脉血液回流，局部出现瘀血。由于组织内静脉有较多的分支，相互吻合，静脉瘀血不易发生，只有在侧支循环不能有效地建立的情况下，静脉腔的阻塞才会出现瘀血。

③心力衰竭：心力衰竭时心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成瘀血。左心衰竭时肺静脉压增高，造成肺瘀血。肺源性心脏病时，右心出现衰竭，导致体循环瘀血，常见有肝瘀血，严重时脾、肾、胃肠道，下肢也出现瘀血。

(2) 病变和后果

发生瘀血的局部组织和器官，由于血液的淤积而肿胀。发生于体表时，由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称发绀。由于局部血液停滞，毛细血管扩张，使散热增加，体表温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液也可以积聚在浆膜腔，引起胸水、腹水和心包积液。毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称瘀血性出血。出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞质内，这种细胞称含铁血黄素细胞。

瘀血的后果取决于器官或组织的性质、瘀血的程度和时间长短等因素。短时间的瘀血后果轻微，而长时间的瘀血后果较为严重。长时间的瘀血又称慢性瘀血，由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现瘀血性硬化。

3 ．重要器官的瘀血

(1) 肺瘀血：由左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺瘀血。肺瘀血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，急性肺瘀血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺瘀血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔除有水肿液和出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。肺瘀血的患者临床上有明显气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡沫痰等症状。

(2) 肝瘀血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血。急性肝瘀血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。肝小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。在慢性肝瘀血时，肝小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。镜下见肝小叶中央肝窦高度扩张瘀血、出血、肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，肝细胞胞质可见多个脂肪空泡。如果严重的长期的肝瘀血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂细胞增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成瘀血性肝硬化。与门脉性肝硬化不同，肝小叶改建不明显，不形成门脉高压和不产生肝功能衰竭。

 

( 二 ) 出血

血液从血管或心脏逸出，称为出血。

1 ．按血液逸出的机制分类：

(1) 破裂性出血

破裂性出血乃由心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较多。常见原因有：

①血管机械性损伤：如割伤、刺伤、弹伤等。

②血管壁或心脏病变：如心肌梗死后形成的室壁瘤、主动脉瘤或动脉粥样硬化破裂等。

③血管壁周围病变侵蚀：如恶性肿瘤侵入其周围的血管；结核性病变侵蚀肺空洞壁的血管；

消化性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等。

④静脉破裂：常见于肝硬化时食管下段静脉曲张，引起的破裂出血。

⑤毛细血管破裂：此类出血多发生于局部软组织的损伤。

(2) 漏出性出血

由于微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外，称为漏出性出血。常见原因有：

①血管壁的损害：这是很常见的出血原因，常由于缺氧、感染、中毒等因子的损害引起。如脑膜炎双球菌败血症、立克次体感染、流行性出血热、蛇毒、有机磷中毒等损伤血管壁致通透性增高；某些化学药品中毒和细菌毒素如链球菌毒素引起变态反应性血管炎；维生素 C 缺乏时毛细血管壁内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，使血管脆性和通透性增加；过敏性紫癜时由于免疫复合物沉着于血管壁引起变态反应性血管炎。

②血小板减少或功能障碍：如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性或继发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血使血小板破坏或消耗过多等。当血小板数少于 5 × 10 ／ L 时，即有出血倾向。

③凝血因子缺乏：如凝血因子Ⅷ ( 血友病 A) 、Ⅸ ( 血友病 B) ， von Willebrand 因子以及纤维蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等因子的先天性缺乏；肝实质疾患如肝炎、肝硬化、肝癌时，凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成减少； DIC 时凝血因子消耗过多等。

2 ．根据出血发生的部位不同分类

(1) 内出血

内出血可见于体内任何部位，血液积聚于体腔内称体腔积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血和关节腔积血。在组织内局限性的大量出血，称为血肿，例如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等。

(2) 外出血

鼻黏膜出血排出到体外称鼻衄；肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张经口排出到体外称为呕血；结肠、胃出血经肛门排出称便血；泌尿道出血经尿排出称为尿血；微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小的出血点称为瘀点；而稍为大的出血称为紫癜；直径超过 1 ～ 2cm 的皮下出血灶称为瘀斑。局部这些出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈红一蓝色，然后被酶解转变为胆红素呈蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。

3 ．后果

出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。破裂性出血若出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量 20 ％～ 25 ％时，可发生失血性休克。漏出性出血，若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压发生广泛性胃肠道黏膜出血，亦可导致失血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，亦可引起严重的后果，如心脏破裂引起心包内积血，由于心包填塞，可导致急性心力衰竭。脑出血，尤其是脑干出血，因重要的神经中枢受压可致死亡。局部组织或器官的出血，可导致相应的功能障碍，如脑内囊出血引起对侧肢体的偏瘫；视网膜出血可引起视力消退或失明。慢性反复出血还可引起缺铁性贫血。

 

( 三 ) 血栓

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。

1 ．血栓形成的条件

(1) 心血管内皮细胞的损伤：心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝的两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持流体状态。

心血管内膜损伤导致血栓形成，常多见于风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血，在全身微循环内形成微血栓。

(2) 血流状态的改变：血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。正常血流中；红细胞和白细胞在血流的中轴 ( 轴流 ) ，其外是血小板，最外是一层血浆 ( 边流 ) ，血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触与激活。当血流减慢或产生漩涡时，血小板可进入边流，增加血小板与内膜的接触机会和粘附内膜的可能性。由于血流减慢和产生漩涡时，被激活的凝血因子和凝血酶在局部易达到凝血所需的浓度。

(3) 血液凝固性增加：血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态。此状态可见于原发性 ( 遗传性 ) 和继发性 ( 获得性 ) 疾病。前者是最常见的第 v 因子基因突变，突变后编码的第 V 因子容易处在激活状态，导致血液呈高凝状态。后者可见于广泛转移的晚期恶性肿瘤，如胰腺癌等，由于癌细胞释放促凝血因子，使血液呈高凝状态。此外，在严重创伤，大面积烧伤，大手术导致大失血时，血液浓缩，凝血因子含量增多，也可使血液凝固性增加。

2 ．血栓类型

(1) 白色血栓：白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内。如急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质硬，又称血小板血栓，或称析出性血栓。

(2) 混合血栓：静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量红细胞。由这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓，

(3) 红色血栓：红色血栓主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。红色血栓形成过程与血管外凝血过程相同。

(4) 透明血栓：透明血栓发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥散性血管内凝血 (DIC) 。

3 ．血栓的结局

①软化、溶解、吸收；②机化、再通；③钙化。

4 ．血栓对机体的影响

血栓形成后对破裂的血管起止血的作用，这是对机体有利的一面。如慢性胃、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管，在病变侵蚀前已形成血栓，可避免大出血的可能性。但多数情况下血栓形成对机体有不同程度的不利影响。

(1) 阻塞血管

动脉血管管腔未完全阻塞时，可引起局部器官或组织缺血，实质细胞萎缩。若完全阻塞而又无有效的侧支循环时，导致局部器官或组织缺血性坏死 ( 梗死 ) 。如脑动脉血栓引起脑梗死；心冠状动脉血栓引起心肌梗死；血栓闭塞性脉管炎时引起患肢的梗死，合并腐败菌感染而成为坏疽等。静脉血栓形成，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部瘀血、水肿、出血，甚至坏死。如肠系膜静脉血栓可引起肠的出血性梗死。

(2) 栓塞

当血栓与血管壁粘着不牢固时，或在血栓软化、碎裂过程中，血栓的整体或部分脱落成为栓子，随血流运行，可引起栓塞。深部静脉形成的血栓或在心室、心瓣膜上形成的血栓最容易脱落成为栓子。若栓子内含有细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或脓肿形成。

(3) 心瓣膜变形

风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎时，心瓣膜上反复形成的血栓可发生机化，使瓣膜增厚变硬，瓣叶之间粘连，造成瓣膜口狭窄；瓣膜增厚、卷缩，腱索增粗缩短，则引起瓣膜关闭不全。

(4) 广泛性出血

见于弥散姓血管内凝血 (DIC) 。

 

( 四 ) 栓塞

在循环血液中的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质成为栓子。

1 ．栓子运行的途径

栓子运行途径一般随血流方向运行，最终停留在口径与其相当的血管并阻断血流。来自不同血管系统的栓子，其运行途径不同。

(1) 静脉系统及右心栓子：来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，可引起肺栓塞。某些弹性小而又富于弹性的栓子 ( 如脂肪栓子 ) 可通过肺泡壁毛细血管回流入左心，再进入体动脉系统，阻塞动脉小分支。

(2) 主动脉系统及左心栓子：来自主动脉系统及左心栓子，随动脉血流运行，阻塞于各器官的小动脉内，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。

(3) 门静脉系统栓子：来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。

(4) 交叉性栓塞：又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房 ( 室 ) 间隔缺损到达左心，再再进入体循环系统引起栓塞。罕见的有静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞。

(5) 逆行性栓塞：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高 ( 如咳嗽或深呼吸 ) 时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。

2 ．栓塞的类型

最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。

(1) 血栓栓塞：由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的 99 ％以上。

①肺动脉栓塞：造成肺动脉栓塞的栓子 95 ％以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是胴静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果不同。严重的肺动脉栓塞患者可因急性呼吸循环衰竭而死亡 ( 猝死 ) ；若栓子小但数目多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支，也可引起右心衰竭猝死。

②体循环动脉栓塞：栓子 80 ％来自左心，常见于亚急性感染性心内膜炎时瓣膜上的赘生物、二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓，其次可见于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓，罕见有来自腔静脉的栓子，通过房间隔缺损进入左心，发生交叉性栓塞。动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况及组织对缺血的耐受性。当栓塞的动脉缺乏有效的侧支循环时，可导致局部组织的梗死。

(2) 脂肪栓塞：循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤，这些损伤可导致脂肪细胞破裂和释出脂滴，由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血液循环引起脂肪栓塞。创伤性脂肪栓塞时，脂肪栓子从静脉入右心，再到达肺，直径大小 20 μ m 的脂滴栓子可引起肺动脉分支、小动脉和毛细血管的栓塞；直径小于 20 μ m 的脂滴栓子可通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞，最常阻塞脑的血管。

(3) 气体栓塞：大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者是高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病。

①空气栓塞：多由于静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致。如头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，可因吸气时静脉腔内负压，空气由损伤口进入静脉。

空气进入血液循环的后果取决于进入的速度和气体量。少量气体人血，可溶解于血液内，不会发生气体栓塞。若大量气体 ( 多于 100ml) 迅速进入静脉，随血流到右心后，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气泡，使血液变成泡沫状充满心腔，阻碍了静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成了严重的循环障碍。患者可出现呼吸困难、发绀，导致猝死。

②减压病：又称沉箱病和潜水员病。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓，可在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。若短期内大量气泡形成，阻塞了多数血管，特别是阻塞冠状动脉时，可引起严重血循环障碍甚至迅速死亡。

(4) 羊水栓塞：羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重并发症，死亡率大于 80 ％。在分娩过程中，羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压人宫壁破裂的静脉窦内，再经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。少量羊水可通过肺的毛细血管经肺静脉达左心，引起体循环器官的小血管栓塞。本病发病急，后果严重，患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷甚至死亡。

羊水栓塞导致猝死的机制为：①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；②羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；③羊水具有凝血致活酶的作用引起 DIC 。

(5) 其他栓塞：包括肿瘤细胞、胎盘滋养叶细胞侵蚀血管及骨折时骨髓细胞进入血流引起的细胞栓塞；动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞；寄生在门静脉的血吸虫及其虫卵栓塞肝内门静脉小分支；细菌、真菌团和其他异物如子弹偶可进入血循环引起的栓塞。

 

( 五 ) 梗死

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞缺氧，也可引起梗死。

1 ．梗死形成的原因和条件

任何引起血管管腔阻塞，引起局部组织血液循环中断和缺血的原因均可导致梗死。

(1) 梗死形成的原因

①血栓形成：是梗死最常见的原因。主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑组织梗死。伴有血栓形成的脚背动脉闭塞性脉管炎可引起脚部梗死。静脉内血栓形成一般只引起瘀血、水肿，但肠系膜静脉血栓形成可引起所属静脉引流肠段的梗死。

②动脉栓塞：多为血栓栓塞，亦可为气体、羊水、脂肪栓塞，常引起脾、肾、肺和脑的梗死。

③动脉痉挛：在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛，引起心肌梗死。

④血管受压闭塞：如位于血管外的肿瘤压迫血管；肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时，肠系膜静脉和动脉受压或血流中断；卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血流供应中断等引起的坏死。

(2) 梗死形成的条件

血管阻塞是否造成梗死，还与下列因素有关：

①供血血管的类型：有双重血液循环的器官，其中一条动脉阻塞，因有另一条动脉可以维持供血，常不易引起梗死。一些器官动脉的吻合支少，如肾、脾及脑，动脉迅速发生阻塞时，由于不易建立有效的侧支循环，常易发生梗死。

②局部组织对缺血的敏感程度：大脑的神经细胞的耐受性最低， 3 ～ 4 分钟的缺血即引起梗死。心肌细胞对缺血也很敏感，缺血 20 ～ 30 分钟就会死亡。骨骼肌、纤维结缔组织对缺血耐受性最强。严重的贫血或心功能不全，血氧含量降低，可促进梗死的发生。

2 ．梗死的形态特征

(1) 梗死灶的形状：取决于该器官的血管分布方式。多数器官的血管呈锥形分支，如脾、肾、肺等，故梗死灶也呈锥形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处；常指向脾门、肾门、肺门，底部为器官的表面。心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶的形状也不规则，呈地图状。肠系膜血管呈扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形。

(2) 梗死灶的质地：取决于坏死的类型。实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死。新鲜时，由于组织分解，局部胶体渗透压升高而吸收水分，使局部肿胀，表面和切面均有微隆起。梗死若靠近浆膜面，则浆膜表面常有一层纤维素性渗出物被覆。陈旧性梗死因含水分较少而略呈干燥，质地变硬，表面下陷。脑梗死为液化性坏死。

(3) 梗死的颜色：取决于病灶内的含血量，含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死或白色梗死；含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死，又称红色梗死。

3 ．梗死的类型

根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染，将梗死分为以下三种类型。

(1) 贫血性梗死：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。梗死灶呈灰白色，又称白色梗死。发生于脾、肾的梗死灶呈锥形，尖端向血管阻塞的部位，底部靠脏器表面，浆膜面常有纤维索性渗出物被覆。心肌梗死灶呈不规则地图状。在梗死的早期，梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数日后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。晚期病灶表面下陷，梗死灶发生机化，开始由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。镜下贫血性梗死灶呈凝固性坏死，早期细胞尚可见核固缩、核碎裂和核溶解等改变，胞质嗜伊红染，均匀一致，组织结构轮廓尚保存。晚期病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织长人和瘢痕组织形成，最终被瘢痕组织代替。

此外，脑梗死一般为贫血性梗死，梗死灶的脑组织坏死、变软、液化，继而形成囊状，或被增生的星形细胞和胶质纤维所代替，最后形成胶质瘢痕。

(2) 出血性梗死：若器官原有严重瘀血时，血管阻塞引起的梗死为出血性梗死，含血量多，颜色暗红，又称红色梗死。出血性梗死的发生的两个重要条件，第一是有严重瘀血，第二是组织疏松。常见的类型是：

①肺出血性梗死：常位于肺下叶，尤好发于肋隔缘，常多发，病灶大小不等，呈锥形，尖端朝向肺门，底部紧靠肺膜，肺膜表面有纤维素性渗出物。梗死灶质实，因弥漫性出血呈暗红色，略向表现隆起，时间久后由于红细胞崩解颜色变浅，肉芽组织长人逐渐机化，梗死灶变成灰白色。由于瘢痕组织收缩引起病灶表面局部下陷。镜下梗死灶呈凝固性坏死。临床上，因梗死灶的肺膜发生纤维素性胸膜炎，可出现胸痛；因肺出血及支气管黏膜受刺激，可引起咳嗽及咯血；由于组织坏死可引起发热及白细胞总数升高等症状。

②肠出血性梗死：多见于肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成，或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下引起出血性梗死。肠梗死灶呈节段性暗红色，肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚，随之发生坏死，质脆亦破裂，肠浆膜面可有纤维素性脓性渗出物被覆。临床上，因血管阻塞，肠壁肌肉缺氧引起持续性痉挛致剧烈腹痛；由于肠蠕动加强可产生逆蠕动引起呕吐；肠壁坏死累及肌层及神经，可导致麻痹性肠梗阻；肠壁全层坏死可致穿孔及腹膜炎，引起严重后果。

③败血性梗死：由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见于急性感染性心内膜炎，含细菌的栓子从心内膜脱落，顺血流运行而引起相应组织器官动脉栓塞所致。梗死灶内可见有细菌团及大量炎细胞浸润，若有化脓性细菌感染时，可出现脓肿形成。

4 ．梗死对机体的影响：取决于发生梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。梗死发生在重要器官，如心肌梗死可影响心功能，范围大者可导致心力衰竭。脑梗死灶大者也可导致死亡。梗死若发生在脾、肾，则对机会影响不大，仅引起局部症状。如肾梗死可出现腰痛和血尿，不影响肾功能。肺梗死有出现胸痛和咯血。肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎症状。肺、肠、四肢的梗死，若继发腐败菌感染，可引起坏疽，后果严重。败血性梗死，如急性感染性心内膜炎含化脓性细菌栓子的脱落引起的栓塞，梗死灶内可常出现脓肿。

5 ．梗死的结局：梗死灶形成时，引起病灶周围的炎症反应，血管扩张充血，有中性粒细胞及巨噬细胞渗出，继而形成肉芽组织，在梗死发生 24 ～ 48 个小时后，肉芽组织已经开始从梗死灶周围长人病灶内，小的梗死灶可被肉芽组织完全取代机化，日久变成纤维瘢痕；大的梗死灶不能完全机化时，则由肉芽组织及日后转变的瘢痕组织加以包裹，病灶内部可发生钙化。脑梗死则可液化成囊腔，周围由增生的胶质瘢痕包裹。