( 一 ) 酸碱平衡的正常调节

尽管机体在正常情况下不断生成和摄取酸或碱性物质，但总是保持酸碱的稳态，维持动脉血 pH 在 7 ． 35 ～ 7 ． 45 ，这个过程叫酸碱平衡，主要是通过下述 4 种调节来实现。

1 ．血液的缓冲作用：血液缓冲系统有 5 对，其中最重要的碳酸氢盐缓冲系统。该缓冲系统的特点是：

(1) 可以缓冲所有的固定酸，但不能缓冲挥发性；

(2) 缓冲能力强，占血液缓冲总量的 53 ％，且该系统可进行开放性调节；

(3) 缓冲潜力大，能通过肺和肾对 HECO ，和 HCO 的调节使缓冲物易于补充和排出。

2 ．肺在酸碱平衡中的调节作用：肺在酸碱平衡中的作用是通过改变 CO 的排出量来调节血浆碳酸 ( 挥发酸 ) 浓度，使血浆中 HCO 与 HCO ，比值接近正常，以保持 pH 相对恒定。肺的这种调节发生迅速，数分钟内即可达高峰。

3 ．组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的。当细胞外液 H 过多时， H 弥散入细胞内，而 K 从细胞内移出；反之当细胞外液 H 过少时， H 由细胞内移出。所以酸中毒时，往往可伴有高钾血症，碱中毒时可伴有低钾血症。 Cl-HCO 的交换也很重要，因 CI 是可以自由交换的阴离子，当 HCO 一升 高时，它的排出只能由 CL-HCO ，交换来完成。

4 ．肾在酸碱平衡中的调节作用：肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持 HCO 浓度，调节 pH 值使之相对恒定。具体地说，主要是通过肾小管细胞的活动来实现，肾小管上皮细胞在不断分泌 H+ 的同时，将肾小球滤过的 NaHCO ，重吸收入血，防止细胞外液 NaHCO 的丢失。如仍不足以维持细胞外液 NaHCO ，浓度，则通过磷酸盐的酸化和 NH4+ 生成新的 NaHCO ，以补充机体的消耗，从而维持血液 HCO 的相对恒定。如果体内 HCO 含量过高，肾脏可减少 NaHCO ，的生成和重吸收，使血浆 NaHCO ，浓度降低。

上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间上和强度上有差别。血液缓冲系统反应最迅速，一旦有酸性或碱性物质入血，缓冲物质就立即与其反应，将强酸或强碱中和转变成弱酸或弱碱，同时缓冲系统自身被消耗，故缓冲作用不持久；肺的调节效能大，也很迅速，在几分钟内开始， 30min 时达最高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆 HCO 浓度的高低，但仅对 CO 有调节作用，不能缓冲固定酸；细胞的缓冲是通过细胞内外离子转移来维持酸碱平衡，但可引起血钾浓度的改变；肾脏的调节作用发挥较慢，常在酸碱平衡紊乱发生后 12 ～ 24 小时才发挥作用，但效率高，作用持久，对排出固定酸及保留 NaHCO 有重要作用。

( 二 ) 常用血气检测指标及其意义：

1 ． pH 和 H 浓度： pH 和 H 浓度是酸碱度的指标，由于血液中 H 很少，因此广泛使用 H 浓度的负对数即 pH 来表示， pH 是表示溶液中酸碱度的简明指标。正常人动脉血 pH 为 7 ． 35 — 7 ． 45 ，平均值是 7 ． 40 ，凡 pH 低于 7 ． 35 为失代偿性酸中毒；凡 pH 高于 7 ． 45 为失代偿性碱中毒。 pH 在正常范围内可以表示酸碱正常，也可表示处于代偿性酸、碱中毒阶段，或同时存在程度相近的混合性酸、碱中毒，使 pH 变动相互抵消。

2 ．动脉血 CO 分压 (PaCO) ：是血浆中呈物理溶解状态的 CO 分子产生的张力。由于 CO 通过呼吸膜弥散快， PaC02 相当于肺泡气 CO 分压 (PACO) ，因此测定． PaCO 可了解肺泡通气量的情况，即 PaCO 与肺泡通气量成反比，所以 PaCO 是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值为 33 — 46mmHg ，平均为 40mmHg ， PaCO<33mmHg 表示通气过度， CO 排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒； PaCO>46mmHg 表示肺通气不足，有 CO 潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。

3 ．标准碳酸氢盐 (SB) 和实际碳酸氢盐 (AB) ： SB 是指在标准条件下 ( 即 PaCO 为 40mmHg 、温度 38 ％，血红蛋白氧饱和度为 100 ％ ) 测得的血浆中 HC0 的量。由于标准化后 HCO 不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标，正常值 22 ～ 27mmol ／ L ，平均 24mmol ／ L 。 SB 在代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。但在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，也可以继发性增高或降低。

AB 是指在隔绝空气的条件下，在实际 PaCO 、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO 浓度。正常人 AB 与 SB 相等，两者数值均低表明有代谢性酸中毒；两者均高表明有代谢性碱中毒； AB 与 SB 的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若 SB 正常，而当 AB>SB 时，表明有 C0 滞留，可见呼吸性酸中毒；反之 AB<SB ，则表明 C02 排出过多，见于呼吸性碱中毒。

4 ．缓冲碱 (BB) ：是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。包括血浆和红细胞中 HCOHb 、 HbO 、 Pr 和 HPO ，通常以氧饱和的全血在标准状态下测定。正常值为 45 ～ 52mmol ／ L ，平均为 48mmol ／ L 。缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时 BB 减少，而代谢陛碱中毒时 BB 升高。

5 ．碱剩余 (BE) ：是指标准条件下，将 IL 全血标本用酸或碱滴定至 pH7 ． 40 时所需的酸或碱的量 (mmol ／ L) 。若用酸滴定，使血液 pH 达 7 ． 40 ，则表示被测血液的碱过多， BE 用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失， BE 用负值来表示。 BE 正常值范围为 -3 ． 0 ～ +3 ． 0mmol ／ L ， BE 不受呼吸因素的影响，是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒时 BE 负值增加；代谢性碱中毒时 BE 正常增加。

6 ．阴离子间隙 (AG) ：是指血浆中未测定的阴离子 (uA) 与未测定的阳离子 (UC) 的差值，正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等。故 AG 可用血浆中常规可测定的阳离于与常规测定的阴离子的差值算出。

Na+UC=HCO+CL+UA

AG=UA-UC

=NaL(HCO+C)

=140-(24+104)=12mmol ／ L

波动范围是 12mmol ／ L ± 2mmol ／ L

AG 可增高也可降低，但增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合性酸碱平衡紊乱。多以 AG>16mmol ／ L ，作为判断是否有 AG 增高代谢性酸中毒的界限。 AG 增高还可见与代谢性酸中毒无关的一些情况，如脱水，使用大量含钠盐的药物和骨髓瘤病释出本一周蛋白过多的情况下。

( 三 ) 代谢性酸中毒

是指细胞外液 H 增加和 ( 或 )HCO 丢失而引起的血浆 HCO 减少， pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

1 ．原因和机制：

(1) 肾脏排酸保碱功能障碍：常见肾衰竭，肾小管功能障碍或大量使用碳酸酐酶抑制剂患者。

(2)HCO 直接丢失过多：严重腹泻，肠道痿管或肠道引流等均可引起 NaHCO ，大量丢失；大面积烧伤时大量血浆渗出，也伴有 HCO 丢失。

(3) 代谢功能障碍：

①乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。常见于休克、心脏骤停、低氧血症等。

②酮症酸中毒：见于体内脂肪被大量动员的情况下，如糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等。由于大量脂肪分解，形成过多的酮体，其中β - 羟丁酸和乙酰乙酸均为酸性物，引起酮症酸中毒。

(4) 其他原因：

①外源性固定酸摄入过多，如大量摄入阿司匹林，长期大量服用含氯的盐类药物等；

②高 K 血症：由于细胞外液 K 增多， K 与细胞内 H 交换，引起细胞外 H 增加，导致代谢性酸中毒；

③血液稀释，使 HCO 浓度下降，如快速输入大量无 HCO 的液体或生理盐水，使血液中 HCO 稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。

2 ．分类：根据 AG 值的变化，将代谢性酸中毒分为两类：

(1)AG 增高型代谢性酸中毒：其特点是． AG 增高，血氯正常，又称正常血氯代谢性酸中毒。这类酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。如乳酸酸中毒，酮症酸中毒等。其固定酸的 H 被 HCO 缓冲，其酸根均属未测定的阴离子，所以 AG 增大。

(2)AG 正常型代谢性酸中毒：其特点是． AG 正常，血氯升高，又称高血氯性代谢性酸中毒。常见于：

①消化道直接丢失 HCO ②轻度或中度肾衰竭，泌 H+ 减少；③肾小管性酸中毒时重吸收 HCO 减少或泌 H 障碍；④使用碳酸酐酶抑制剂；⑤高钾血症、含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒等。

3 ．机体的代偿调节：四种调节均参与代偿，但主要靠肺的代偿，由于血液 H 浓度增加， pH 降低，可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋增加呼吸深度和频率，使血液中的： HCO ，浓度 (PaCO) 继发性降低，维持 HCO ／ HCO 的比值向 20 ： 1 靠近使血液 pH 趋向正常。代谢性酸中毒的血气分析参数如下：由于 HCO 降低，所以 AB 、 SB 、 BB 值均降低， BE 负值加大， pH 下降，通过呼吸代偿， PaC02 继发性下降， AB<SB 。

4 ．对机体的影响

(1) 心血管系统改变

①室性心律失常：代谢性酸中毒常伴有高钾血症。严重高钾血症可引起严重的传导阻滞和心室纤维性颤动，心肌兴奋性消失，最后造成致死性心律失常和心脏骤停。

②心肌收缩力降低：其产生机制是：

H 增多可竞争性抑制 Ca 与心肌肌钙蛋白亚单位结合降低心肌收缩性； H 影响 Ca 内流；

H 影响心肌细胞肌浆网释放 Ca 。从而抑制心肌的兴奋一收缩偶联，

③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低： H 增多时也可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管扩张，血压下降。

(2) 中枢神经系统改变：主要表现为意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡。其机制是：酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使 ATP 生成减少，因而脑组织能量供应不足； pH 值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强，使卜氨基丁酸生成增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用。

(3) 骨骼系统改变：慢性肾衰伴酸中毒时，常引起肾性骨病，成人可出现骨质疏松、纤维性骨炎、骨软化等，儿童可出现肾性佝偻病。

5 ．防治的病理生理基础

(1) 预防和治疗原发病：治疗原发病，去掉引起代谢性酸中毒的发病原因，是治疗代谢性酸中毒的基本原则和主要措施。

(2) 碱性药物的应用：对轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片，对严重的代谢性酸中毒病人需静脉补给碱性药物，首选碳酸氢钠，因其可直接补充血浆缓冲碱，作用迅速，为临床治疗所常用。补碱的剂量主张在血气监护下分次补碱。

 

( 四 ) 呼吸性酸中毒

是指 CO 排出障碍或吸入过多引起的以血浆 HCO 浓度升高、 pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1 ．原因和机制：

(1) 外呼吸通气障碍使 C O 排出受阻：常见于呼吸中枢受抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变以及肺部疾病等原因使通气障碍， CO 排出减少。

(2)CO 吸入过多：如在通风不良环境下，吸入 CO 过多。

2 ．分类：

(1) 急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞、急性心源性肺水肿、中枢或呼吸肌麻痹引起呼吸暂停等。

(2) 慢性呼吸性酸中毒：见于气道及肺部慢性炎症引起的 COPD 以及肺广泛性纤维化或肺不张时，一般指： PaCO 高浓度潴留持续达 24 小时以上者。

3 ．机体代偿调节：主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用缓慢，细胞内外离子交换及细胞内缓冲十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。慢性呼吸性酸中毒靠肾代偿调节，使肾小管上皮细胞泌 H 排 NH 增多，重吸收 HCO 增多，使血浆中 HCO ／ HCO ，比值向 20 ： 1 靠近，呼吸性酸中毒血气分析的参数变化如下： PaCO 增高， pH 降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高， AB 、 SB 、 BB 值均升高， AB>SB ， BE 正值加大。

4 ．对机体的影响：基本上与代谢性酸中毒对机体影响相似。此外由于 PaCO 升高， CO 潴留可引起脑血管扩张，脑血流增加，常引起持续性头痛，甚至产生肺性脑病。

5 ．防治的病理生理基础：

(1) 病因学治疗：去除呼吸道梗阻、使用呼吸中枢兴奋药或人工呼吸机等。

(2) 发病学治疗：主要是改善通气，使 PaCO3逐步下降。在通气尚未改善前，错误地使用碱性药物，则可引起代谢性碱中毒，并使呼吸性酸中毒病情加重，使高碳酸血症更进一步加重。

 

( 五 ) 代谢性碱中毒

是指细胞外液碱增多或 H 丢失而引起的以血浆 HCO 增多， pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1 ．原因和机制：

(1) 酸性物质丢失过多：

①经胃丢失：常见于剧烈呕吐及胃液引流使富含 HCL 的胃液大量丢失。

②经肾丢失：应用利尿剂；肾上腺皮质激素过多。

(2)HCO 过量负荷：

①常为医源性，见于消化道溃疡病患者服用过多的 NaHCO ；或矫正代谢酸中毒时滴注过多的 NaHCO ；

②大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血， 1 升 库存血所含的柠檬酸盐可产生 30mmol HCO

③脱水时只丢失 H O 和 NaCL 造成浓缩性碱中毒。

(3)H 向细胞内移动：低钾血症时因细胞外液 K 浓度降低，引起细胞内 K 向细胞外转移，同时细胞外的 H 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。

此外，肝衰时，血氨过高，也常导致代谢性碱中毒。

2 ．分类：

(1) 盐水反应性碱中毒；

(2) 盐水抵抗性碱中毒。

3 ．机体的代偿调节：主要靠肺代偿。由于 H 浓度降低，呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变慢，肺泡通气量减少， PaCO 或血浆 HCO 继发性升高，使 HCO ／ HCO ，的比值向 20 ： 1 靠近，使 pH 有所降低。代谢性碱中毒的血气分析参数变化： pH 升高， AB 、 sB 及 BB 均升高， A ： B>SB ， BE 正值加大， PaCO 继发性升高。

4 ．对机体的影响：

(1) 中枢神经系统功能改变：因 pH 增高 ， r- 氨基丁酸转氨酶 活性增强，而谷氨酸脱羧酶活性降低，故r-氨基丁酸分解加强而生成减少，该物质是中枢的抑制性神经逆质，从而抑制减弱，表现兴奋性增强，患者有烦噪不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等症状。

(2) 血红蛋白氧离曲线左移：血液 pH 升高可使血红蛋白与 O 亲和力增强，以致血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易将结合的 O 释出，造成组织细胞供氧不足，特别脑组织更为敏感，而出现精神症状，甚至发生昏迷。

(3) 对神经肌肉的影响：因 pH 值升高，使血浆游离钙减少，神经肌肉应激性增高，表现为腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。

(4) 低钾血症：碱中毒往往伴有低钾血症。

5 ．防治的病理生理基础：治疗方针应该是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。

(1) 盐水反应性碱中毒：只要口服或静注等张 (0 ． 9 ％ ) 或半张 (045 ％ ) 的盐水即可恢复。机制是：

①扩充了细胞外液容量，消除了 " 浓缩性碱中毒 " ；

②补充了 CL- 使过多的 HCO 从尿中排出；

③由于远端小管液中 CL- 含量增加，则使皮质集合管分泌 HCO 增强。

此外，再适当补 KCL\CaCL ，可纠正低钾、低钙。

(2) 盐水抵抗性碱中毒：可使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞泌 H 、重吸收 HCO 减少，增加 Na 和 HCO 的排出，有治疗碱中毒的作用。肾上腺皮质激素过多引起的碱中毒，需用抗醛固酮药和补 K 。

 

( 六 ) 呼吸性碱中毒

是指肺通气过度引起的血浆 H2CO 浓度原发性减少， pH 呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

1 ．原因和机制：肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本机制。

(1) 低氧血症和肺疾患；

(2) 呼吸中枢受到直接刺激。

(3) 机体代谢旺盛，如高热、甲亢等；

(4) 人工呼吸机使用不当，通气量过大。

2 ．分类：呼吸性碱中毒可按发病时间分为急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒两类。

3 ．机体的代偿调节：主要靠肾。对于急性型肾脏代偿作用不能及时发挥，往往失代偿；对于慢性型通过肾脏代偿，血浆 HCO 代偿性降低，使 HCO ／ HCO ，比值向 20 ： 1 靠近。

呼吸性碱中毒的血气分析变化： PaCO 降低， pH 升高， AB<SB ，代偿后，代谢性指标继发性降低， AB 、 sB 及 BB 均降低， BE 负值增大。

4 ．对机体的影响：同代谢性碱中毒对机体的影响，而且更严重。因为低碳酸血症可引起脑血管收缩，脑血流量减少，中枢神经系统的症状更严重。

5 ．防治的病理生理基础：首先应防治原发病和去除引起通气过度的原因。对于急性呼吸性碱中毒可吸入含 5 ％ CO 的混合气体，或用纸袋罩于患者口鼻使其吸入呼出的 CO 以维持 HCO 浓度。对于精神性通气过度患者可酌情使用镇静剂。

 

( 七 ) 混合性酸碱平衡紊乱

混合型酸碱平衡紊乱是指在多种原因的作用下，同一患者同时出现两种或三种酸碱平衡紊乱类型的状况。

1 ．混合型酸碱失衡的主要类型见表 5 ～ 1

2 ．分析判断单纯型和混合型酸碱平衡紊乱病例的简易方法：

临床上某 - 病例发生酸碱平衡紊乱往往不是单一因素，常为多因素多种变化所致。在复杂的情况下一定要理解 Henderson-Hasselbalch 方程式中三个变量的关系，即 pH ∝ [(HCO)/(PaCO)] ，也就是说首先一定要看准 pH 、 HCO 、 PaCO 三个主要指标的变化，而 SB 、 AB 、 BB 、 BE 等多种指标都是由 HCO 变化引起的，这样把复杂问题简单化了。具体再经下述三个步骤进行分析，对单纯性和双重性酸碱紊乱可作出正确的判断。

(1) 根据 pH 或 H 的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。凡 pH<7 ． 35 则为酸中毒；凡 pH>7 ． 45 则为碱中毒。

pH 在正常范围 (7 ． 35 ～ 7 ． 45) 又有三种可能：即正常人，代偿性酸碱紊乱或混合型酸碱紊乱。因此，在分析病例时，千万不要一看到 pH 在正常范围，就诊断没有酸碱紊乱。

(2) 根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性紊乱。

如原发 PaCO ↑引起 pH ↓称为呼吸性酸中毒

如原发 PaCO ↓引起 pH ↑称为吸吸性碱中毒

如原发 HCO ↓引起 pH ↓称为代谢性酸中毒

如原发 HCO ↑引起 pH ↓称为代谢性碱中毒

(3) 根据代偿情况可判断为单一性酸碱紊乱还是混合性酸碱紊乱。

代偿的规律是代谢性酸碱紊乱主要靠肺代偿，而呼吸性酸碱紊乱主要靠肾代偿，单一性酸碱紊乱继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡，其代偿变化幅度可根据代偿预测公式计算。预计代偿公式见表 5 ～ 2 。病人实测的 HCO 或 PaCO 若在预测范围内，为单纯性酸碱紊乱，若不在预测范围内则为混合性酸碱紊乱。

此外，还可通过 AG 值的变化帮助分析诊断，只要 AG>16 ，提示病人有 AG 增高型代谢性酸中毒。 AG 在诊断混合性酸碱失衡方面起非常重要作用。近来有学者提出在分析酸碱紊乱病倒时首先看血气结果中的 AG 值，若 AG 值正常可排除三重性酸碱失衡，若 AG 值升高，应考虑还有二重或三重酸硬碱失衡的可能。同时还应注意潜在的 HCO ( 等 于 AG 加实测的 HCO) ，若 >27mmol ／ L ，还可能存在有代谢性碱中毒。

(4) 病例分析

病例：某尿闭患者入院后放置了导管，两天后发现患者有低血压和高热，尿中含大量白细胞和细菌，血气指标： pH7 ． 32 ， Pa0280mmHg ， PaC0220mmHg ， HCO10mmol/L 。

该患者三个变量 pH 、 [HCO] 、 PaCO 均↓，根据一看 pH 值和二看病史，该病例符合败血症休克发生的乳酸酸中毒，所以 [HCO] ↓为原发性变化，而且是首先直接引进 pH ↓的因素， [HCO] ↓方向相同，似乎是失代偿代谢性酸中毒。但进一步看继发性变化的幅度，根据代谢酸中毒的代偿预测公式计算：

△ PaC02=1 ． 2 × [ △ HCO] ± 2

=[24-10] × 1 ． 2 ± 2

=16 ． 8 ± 2

=14 ． 8 ～ 18 ． 8(mmHg)

故预测的 PaCO=40-16 ． 8=23 ． 2 ± 2

=21 ． 2 ～ 25 ． 2(mmHg)

PaCO 实测值为 20mmHg ，比预计值的最小值 21 ． 2mmHg 还低，说明除代谢性酸中毒外还有呼吸性碱中毒。故本患者应诊断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。